ADAM-протеазы

ADAM-протеазы (сокращение от англ. A Disintegrin And Metalloproteinase, «дизинтегрин и металлопротеиназа»; КФ 3.4.24.46 Архивная копия от 29 сентября 2003 на Wayback Machine) — семейство белковых пептидаз, известное также как семейство адамализинов. ADAM-протеазы классифицируются как шеддазы (от шеддинг — сход с поверхности клетки), так как они отщепляют внеклеточный фрагмент мембранных белков. Например, ADAM17 отщепляют внеклеточный участок фактора некроза опухоли, что приводит к активации последнего, а ADAM10 отщепляет внеклеточный участок рецептора HER2 и активирует рецептор^[1]. Многие ингибиторы ADAM-протеаз потенциально могут быть эффективными в терапии онкологических заболеваний, так как специфическая инактивация ADAM-протеаз может снизить шеддинг белков клеточной адгезии и, таким образом, уменьшить риск метастазирования опухолевых клеток.

Схема активации и работы металлопротеазы семейства ADAM

Список ADAM-протеазыПравить

Семейство включает 19 ферментов:

См. такжеПравить

ADAMTS

ПримечанияПравить

↑ Liu, P.C.; et al. Identification of ADAM10 as a major source of HER2 ectodomain sheddase activity in HER2 overexpressing breast cancer cells. (англ.) // Cancer Biology and Therapy : journal. — 2006. — Vol. 6, no. 6. — P. 657—664. — PMID 16627989.

БиблиографияПравить

Edwards D. R., Handsley M. M., Pennington C. J. The ADAM metalloproteinases (англ.) // Mol. Aspects Med. (англ.) (рус.. — 2008. — October (vol. 29, no. 5). — P. 258—289. — doi:10.1016/j.mam.2008.08.001. — PMID 18762209.
Wolfsberg T. G., Straight P. D., Gerena R. L., et al. ADAM, a widely distributed and developmentally regulated gene family encoding membrane proteins with a disintegrin and metalloprotease domain (англ.) // Dev. Biol. (англ.) (рус. : journal. — 1995. — Vol. 169, no. 1. — P. 378—383. — doi:10.1006/dbio.1995.1152. — PMID 7750654.

[1] Liu, P.C.; et al. Identification of ADAM10 as a major source of HER2 ectodomain sheddase activity in HER2 overexpressing breast cancer cells. (англ.) // Cancer Biology and Therapy : journal. — 2006. — Vol. 6, no. 6. — P. 657—664. — PMID 16627989.

[1]