Старение мозга

Старение мозга — это процесс постепенного изменения мозга в старом возрасте, включая изменения, которые испытывают все индивидуалы, и изменения, вызванные болезнями (включая нераспознанные болезни). Обычно при использовании данного термина имеют в виду мозг человека.

Старение является основным риск-фактором для большинства обычных нейрогенеративных болезней, включяя лёгкие когнитивные нарушения^[en], деменцию, болезнь Альцгеймера, цереброваскулярные болезни, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз^[1]^[2]. Хотя было проведено много исследований, сфокусированных на болезнях пожилого возраста, имеется лишь немного исследований по изменениям, происходящих в стареющем мозге при отсутствии нейрогенеративных болезней, и по нейропсихологическому профилю людей, достигших большого возраста без нейрогенеративных заболеваний. Имеющиеся исследования позволяют полагать, что процесс старения мозга обуславливается несколькими структурными, химическими и функциональными типами изменений в нём, а также с рядом нейрокогнитивных^[en] изменений. Последние исследования на модельных организмах свидетельствуют, что по мере старения организма происходят значительные изменения в экспрессии генов на уровне отдельно взятых нейронов^[3]. Эта статья посвящена обзору изменеий, ассоциированных со старением человеческого мозга, включая старение без сопутствующих заболеваний.

Структурные измененияПравить

Старение связано со многими физическими, биологическими, химическими и психологическими изменениями, происходящими в мозге. Учёные пытаются комплексно описать эти изменения с помощью концептуальных моделей. Примером является созданная в 2009 году "Scaffolding Theory of Aging and Cognition" (STAC). Модель STAC основана на таких факторах, как нейронные изменения в белом веществе, истощение дофамина, усыхание и истончение коры больших полушарий^[4]. Компьютерная томография обнаружила, что по мере старения происходит расширение желудочков мозга. Более поздняя магнитно-резонансная томография показала возрастные региональные уменьшения в объёме головного мозга^[5]^[6]. Это уменьшение объёма не является равномерным: некоторые участки мозга сжимаются со скоростью до 1% за год, в то время как другие участки отстаются относительно стабильными до конца жизни^[7]. Мозг имеет очень сложное строение и состоит из многих различных областей и типов тканей. Различные функции различных тканей мозга являются более или менее восприимчивыми к возрастным изменениям^[5]. Вещество мозга можно разделить на серое вещество и белое вещество.

Серое вещество состоит из тел клеток в коре головного мозга и в подкорковых ядрах.
Белое вещество состоит из тесно упакованных миелинированных аксонов, соединяющих нейроны друг с другом и с периферией^[5].

Потеря нейронных сетей и пластичности мозгаПравить

Утоньшение коры головного мозгаПравить

Морфология и микроструктурыПравить

Возрастная морфология нейроновПравить

Нейрофибриллярные сплетенияПравить

Роль окислительного стрессаПравить

Повреждения ДНКПравить

Иммунная система и жидкостиПравить

ЖидкостиПравить

Химические измененияПравить

ДофаминПравить

СеротонинПравить

Глутаминовая кислотаПравить

Нейропсихологические измененияПравить

Изменения в ориентированииПравить

Изменения во вниманииПравить

Изменения в памятиПравить

Изменения в речиПравить

Паттерны активации мозгаПравить

Изменения в обучении и поведенческой гибкостиПравить

Генетические измененияПравить

ИзмерениеПравить

Анализ эпигенетический возраста областей мозгаПравить

ДругоеПравить

Замедление эффектов старенияПравить

Когнитивный резервПравить

ИсследованияПравить

СупердолгожителиПравить

Исследование монахиньПравить

Воспаление гипоталамуса и гонадолиберинПравить

ВоспалениеПравить

Спинномозговая жидкостьПравить

См. такжеПравить

ПримечанияПравить

↑ Cummings, Jeffrey L. (2002-05-08). “Alzheimer Disease”. JAMA. 287 (18): 2335—2338. DOI:10.1001/jama.287.18.2335. ISSN 0098-7484. PMID 11988038.
↑ Winder, Nick R.; Reeve, Emily H.; Walker, Ashley E. (2021-01-01). “Large artery stiffness and brain health: insights from animal models”. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 320 (1): H424—H431. DOI:10.1152/ajpheart.00696.2020. ISSN 0363-6135. PMC 7847068. PMID 33164578.
↑ Kadakkuzha, Beena M; Akhmedov, Komolitdin (2013-12-14). “Age-associated bidirectional modulation of gene expression in single identified R15 neuron of Aplysia”. BMC Genomics. 14 (1): 880. DOI:10.1186/1471-2164-14-880. PMC 3909179. PMID 24330282.
↑ Reuter-Lorenz, Patricia A.; Park, Denise C. (2014-09-01). “How Does it STAC Up? Revisiting the Scaffolding Theory of Aging and Cognition”. Neuropsychology Review. 24 (3): 355—370. DOI:10.1007/s11065-014-9270-9. ISSN 1573-6660. PMC 4150993. PMID 25143069.
↑ ¹ ² ³ Craik, F. The Handbook of Aging and Cognition / F. Craik, T. Salthouse. — 2nd. — Mahwah, NJ : Lawrence Erlbaum, 2000. — ISBN 0-8058-2966-0.
↑ Raz, Naftali; et al. (2005). “Regional Brain Changes in Aging Healthy Adults: General Trends, Individual Differences and Modifiers”. Cerebral Cortex. 15 (11): 1676—1689. DOI:10.1093/cercor/bhi044. PMID 15703252.
↑ Raz, Naftali; Rodrigue, Karen M. (2006). “Differential aging of the brain: Patterns, cognitive correlates and modifiers” (PDF). Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 30 (6): 730—748. DOI:10.1016/j.neubiorev.2006.07.001. PMC 6601348. PMID 16919333.

[1] Cummings, Jeffrey L. (2002-05-08). “Alzheimer Disease”. JAMA. 287 (18): 2335—2338. DOI:10.1001/jama.287.18.2335. ISSN 0098-7484. PMID 11988038.

[2] Winder, Nick R.; Reeve, Emily H.; Walker, Ashley E. (2021-01-01). “Large artery stiffness and brain health: insights from animal models”. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 320 (1): H424—H431. DOI:10.1152/ajpheart.00696.2020. ISSN 0363-6135. PMC 7847068. PMID 33164578.

[3] Kadakkuzha, Beena M; Akhmedov, Komolitdin (2013-12-14). “Age-associated bidirectional modulation of gene expression in single identified R15 neuron of Aplysia”. BMC Genomics. 14 (1): 880. DOI:10.1186/1471-2164-14-880. PMC 3909179. PMID 24330282.

[4] Reuter-Lorenz, Patricia A.; Park, Denise C. (2014-09-01). “How Does it STAC Up? Revisiting the Scaffolding Theory of Aging and Cognition”. Neuropsychology Review. 24 (3): 355—370. DOI:10.1007/s11065-014-9270-9. ISSN 1573-6660. PMC 4150993. PMID 25143069.

[Craic-5] ¹ ² ³ Craik, F. The Handbook of Aging and Cognition / F. Craik, T. Salthouse. — 2nd. — Mahwah, NJ : Lawrence Erlbaum, 2000. — ISBN 0-8058-2966-0.

[Raz_2005-6] Raz, Naftali; et al. (2005). “Regional Brain Changes in Aging Healthy Adults: General Trends, Individual Differences and Modifiers”. Cerebral Cortex. 15 (11): 1676—1689. DOI:10.1093/cercor/bhi044. PMID 15703252.

[Raz_2006-7] Raz, Naftali; Rodrigue, Karen M. (2006). “Differential aging of the brain: Patterns, cognitive correlates and modifiers” (PDF). Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 30 (6): 730—748. DOI:10.1016/j.neubiorev.2006.07.001. PMC 6601348. PMID 16919333.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]