Это не официальный сайт wikipedia.org 01.01.2023

Флуоксетин — Википедия
Википедия

Флуоксетин

Флуоксети́н (лат. Fluoxetinum) — антидепрессант, один из основных представителей группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Антидепрессивное действие сочетается у него с психостимулирующим. Улучшает настроение, снижает напряжённость, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, не кардиотоксичен. Обладает анорексигенным свойством[2], которое применяется в медицине с целью борьбы с клинической нервной булимией.

Флуоксетин
Fluoxetine
Изображение химической структуры
Химическое соединение
ИЮПАК (RS)-N-метил-3-фенил-3-[4- (трифторметил)фенокси]пропан-1-амин
Брутто-формула C17H18F3NO
Молярная масса 309,3 г/моль (345.8 для •HCl)
CAS 54910-89-3
PubChem 3386
DrugBank APRD00530
Состав
Классификация
Фармакол. группа

Антидепрессанты:

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина
АТХ N06AB03
Фармакокинетика
Биодоступн. ~72 %
Связывание с белками плазмы 94,5 %
Метаболизм Печень
Период полувывед. 1–3 дня (быстрая фаза); 4–6 дней (медленная фаза);
активный метаболит норфлуоксетин 4–16 дней
Экскреция почками 80 %, кишечник 12–15 %
Лекарственные формы
капсулы и таблетки по 10 и 20 мг
Способы введения
внутрь
Другие названия
Прозак (Prozac), Продеп, Профлузак, Флувал, Флуоксетин-Акри, Флуоксетин-Канон, Флуоксетин Гексал, Флунисан, Флуоксетина гидрохлорид, Флуоксетин Ланнахер, Апо-Флуоксетин, Флуксен, Депрекс, Депрексин, Окседеп, Портал, Флоксетин, Флуксонил, Флунат, Флуоксетин-КМП, Флюдак, Биоксетин, Депренон, Флоксэт, Флуоксетин Никомед, Фрамекс[1]
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Флуоксетин предпочтителен при депрессиях, протекающих с моторной заторможенностью и гиперсомнией, он может плохо переноситься пациентами с психомоторным возбуждением, с тревогой и бессонницей — такого рода симптоматику он способен усугублять[3].

Флуоксетин был впервые зарегистрирован в 1974 году учёными из Eli Lilly and Company. Он был представлен Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в феврале 1977 года. Eli Lilly получила окончательное разрешение на продажу препарата в декабре 1987 года. Флуоксетин вышел из-под патентной защиты в августе 2001 года[4].

К 2011 году, несмотря на то что на фармакологическом рынке появилось много антидепрессантов, флуоксетин занимал лидирующие позиции. Так, в США в 2010 году было выписано свыше 24,4 миллиона рецептов на флуоксетин[5], что сделало его третьим по популярности выписанным антидепрессантом после сертралина и циталопрама[5]. В 2011 году в Великобритании было выписано 6 миллионов рецептов на флуоксетин[6].

Фармакологическое действиеПравить

Флуоксетин — антидепрессант (бициклический, производное 1-пропиламина), принадлежащий к селективным или избирательным ингибиторам обратного захвата серотонина (5-HT) в синапсах нейронов ЦНС. Mало влияет на обратный захват норадреналина и дофамина. Слабо действует на холинергические, Н1-гистаминовые рецепторы и α-адренорецепторы. Флуоксетин способствует повышению концентрации серотонина в структурах головного мозга, что увеличивает длительность стимулирующего действия серотонина на нервную систему. Повышая серотонинергическую передачу, по механизму отрицательной обратной связи ингибирует обмен нейромедиатора. При длительном применении понижает активность 5-НТ1-рецепторов. Блокирует также обратный захват серотонина в тромбоцитах.

ФармакокинетикаПравить

При приёме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ (до 95 % принятой дозы), применение с пищей незначительно тормозит всасывание флуоксетина. Эффект «первого прохождения» через печень слабо выражен. Cmax в плазме крови достигается через 6—8 ч. Биодоступность флуоксетина после приёма внутрь составляет более 60 %. Препарат хорошо накапливается в тканях, легко проникает через ГЭБ. Связывание с белками плазмы крови — более 90 %. В печени энантиомеры деметилируются при участии изофермента CYP2D6 цитохрома Р450 до норфлуоксетина и других неидентифицированных метаболитов, причём S-норфлуоксетин по активности равен R- и S-флуоксетину и превосходит R-норфлуоксетин. Выводится почками, клиренс флуоксетина — 94-704 мл/мин, норфлуоксетина — 60—336 мл/мин. Недостаточность почек не оказывает заметного влияния на скорость выведения флуоксетина. Около 12 % препарата выделяется через ЖКТ. Период полувыведения (T1/2) флуоксетина составляет 1—3 сут после однократного приёма и 4—6 сут при длительном введении. T1/2 норфлуоксетина — 4—16 сут в обоих случаях, что вызывает значительную кумуляцию веществ, медленное достижение их равновесного уровня в плазме и длительное присутствие в организме после отмены. У больных с циррозом печени T1/2 флуоксетина и его метаболитов удлиняется. Выводится в течение 1 недели в основном почками (80 %): в неизменённом виде — 11,6 %, в виде глюкуронида флуоксетина — 7,4 %, норфлуоксетина — 6,8 %, глюкуронида норфлуоксетина — 8,2 %, более 20 % — гиппуровой кислоты, 46 % — других соединений; 15 % выводится кишечником. При нарушении функции почек выведение флуоксетина и его метаболитов замедляется. При гемодиализе не выводится (из-за большого объёма распределения и высокой степени связывания с белками плазмы). Препарат выделяется с грудным молоком (до 25 % от концентрации в сыворотке крови).

Особенностями фармакокинетики флуоксетина объясняется тот факт, что его побочные эффекты могут сохраняться более длительное время, чем у других СИОЗС; риск развития серотонинового синдрома на фоне лекарственных взаимодействий также выше. Поскольку фармакокинетика флуоксетина носит нелинейный характер, повышение его дозы приводит к непропорциональному повышению уровня препарата в крови[7], соответственно к непропорционально выраженному клиническому действию и таким же непропорционально выраженным проявлениям побочных эффектов[8].

ПрименениеПравить

ПоказанияПравить

Депрессии (независимо от степени депрессивного расстройства — слабая, умеренная, тяжёлая), в том числе в структуре других психических расстройств — шизофрении, биполярного расстройства[источник не указан 974 дня], шизоаффективных психозов. Нервная булимия, алкоголизм, навязчивые состояния.

Флуоксетин особенно эффективен с оланзапином и производится в комбинации с ним под названием Симбиакс  (англ.) (рус. для лечения биполярных депрессивных эпизодов и резистентных депрессий[9][10].

ПротивопоказанияПравить

Гиперчувствительность к препарату, заболевания печени[11], хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 10 мл/мин.), атония мочевого пузыря, глаукома, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, декомпенсированная эпилепсия[12], судорожные реакции в анамнезе, сахарный диабет[13], суицидальная настроенность[1], маниакальные состояния (как на текущий момент[12], так и в анамнезе[14]), отравления алкоголем, психотропными препаратами и другими лекарственными средствами[15], беременность, кормление грудью[12][1], возраст менее 15 лет[16].

C осторожностьюПравить

Компенсированные почечная и/или печёночная недостаточность, заболевания сердечно-сосудистой системы[1], болезнь Паркинсона, кахексия.

Способ примененияПравить

Внутрь; при депрессии начальная доза — 20 мг/сут. 1 раз, утром; при необходимости еженедельно дозу увеличивают на 20 мг/сут. Максимальная суточная доза 80 мг в 2—3 приёма. При булимии — 60 мг в 3 приёма. Для пожилых пациентов суточная доза составляет 20 мг. При навязчивых состояниях 20—60 мг/сут. Поддерживающая терапия — 20 мг/сут. Курс лечения 3—4 недели, при обсессивно-компульсивных состояниях — 5 недель и более, при нервной булимии — от 3 мес. и возможен бессрочный приём при повторном лечении[источник не указан 984 дня].

Побочные действияПравить

См. также: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина § Побочные эффекты

Синдром отменыПравить

Как и при применении некоторых других СИОЗС и СИОЗСиН (чаще всего — при отмене пароксетина), синдром отмены может возникать в течение 1—7 дней после отмены препарата или снижения дозировки. Наиболее частым симптомом при отмене препарата является головокружение. Также может возникать тошнота или рвота, усталость, головная боль, неустойчивость походки и бессонница; реже всего развиваются тревожность, диарея, раздражительность, тремор, парестезии, зрительные нарушения. Для диагностики синдрома отмены достаточно двух или более из перечисленных симптомов[23]. В этих случаях необходимо более плавное снижение дозы; как правило, при этом симптомы отмены исчезают в течение 72 часов.

Особые указанияПравить

С осторожностью применять флуоксетин у пациентов с острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями[12].

При лечении больных с дефицитом массы тела следует учитывать анорексигенные эффекты (возможна прогрессирующая потеря массы тела). У больных сахарным диабетом назначение флуоксетина повышает риск развития гипогликемии, а при его отмене может возникать гипергликемия[24]. В связи с этим доза инсулина и/или любых других гипогликемических лекарственных средств, применяемых внутрь, должна быть скорректирована.

До наступления значительного улучшения в лечении больные должны находиться под наблюдением врача.

Во время лечения флуоксетином следует воздерживаться от приёма алкоголя. С осторожностью назначают флуоксетин при видах деятельности, требующих высокой концентрации внимания и быстроты реакций[13].

В пожилом возрасте лечение флуоксетином следует начинать с ½ дозы.

ПередозировкаПравить

Симптомы: тошнота, рвота, состояние возбуждения, судороги.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, при судорогах — анксиолитических лекарственных средств (транквилизаторов), симптоматическая терапия.

Лекарственное взаимодействиеПравить

Проявления взаимодействий флуоксетина с другими препаратами могут наблюдаться не только во время его приёма, но и в течение 2—3 недель после его отмены[25]:636.

Усиливает эффекты диазепама, этанола и гипогликемических лекарственных средств, трициклических антидепрессантов, тразодона, алпразолама, триазолама, бета-адреноблокаторов, карбамазепина, вальпроата натрия[26], фенитоина[11], барбитуратов[27]. Уменьшает противотревожное действие буспирона. Не рекомендуется сочетать с тразодоном, алпразоламом, буспироном, литием, бупропионом[16]. Изменяет концентрацию в крови лития[12], в результате чего усиливается риск нейротоксичности[28]. Флуоксетин вызывает повышение уровня основного метаболита бупропиона — гидрокс-бупропиона, способное привести к клиническим проявлениям токсического влияния этого метаболита: кататонии, растерянности и возбуждению[8]. Повышает концентрацию в крови иммунодепрессантов[29].

При сочетании флуоксетина с трициклическими антидепрессантами резко возрастает эффект кардиотоксичности, так как повышается концентрация трициклических антидепрессантов в крови[28]. Не рекомендуется сочетать с имипрамином, дезипрамином, нортриптилином[16]. Исследования показали, что стабильная концентрация имипрамина и дезипрамина в крови после добавления флуоксетина увеличивается в 2—10 раз. Даже после отмены флуоксетина этот эффект может проявиться в течение 3 недель, поскольку флуоксетин имеет большой период полувыведения[11].

Антидепрессанты — ингибиторы МАО не должны применяться совместно с флуоксетином из-за возможного развития серотонинового синдрома[30]. Лечение флуоксетином можно начинать не менее чем через 14 дней после отмены необратимых ингибиторов МАО[13]. Между окончанием лечения флуоксетином и началом терапии необратимыми ингибиторами МАО следует выдерживать промежуток не менее 5 недель, у пожилых пациентов — не менее 8 недель. Между окончанием приёма флуоксетина и началом приёма других СИОЗС необходим промежуток не менее 2 недель[30].

Серотониновый синдром может также возникать при сочетании антидепрессантов группы СИОЗС с кломипрамином, амитриптилином, тразодоном, буспироном, леводопой[31], растительными антидепрессивными препаратами, содержащими зверобой[32], с 5-гидрокситриптофаном, S-аденозилметионином (SAM, гептралом)[33] и триптофаном[34], декстрометорфаном, трамадолом[30] и другими опиоидными анальгетиками[35], карбамазепином, препаратами лития[30], метоклопрамидом[36].

Приём флуоксетина вместе с миртазапином, согласно исследованию 2009 года, в котором участвовали 105 пациентов, позволяет увеличить число пациентов, достигших длительной, устойчивой ремиссии, в 2 раза по сравнению с терапией одним препаратом[37]. Подобные сочетания применяют при резистентных (устойчивых к лечению) депрессиях.

Одновременное применение флуоксетина и типичных нейролептиков приводит к возрастанию риска развития экстрапирамидной симптоматики[28] и к её усилению. Не рекомендуется сочетать флуоксетин с галоперидолом[16] (флуоксетин повышает концентрацию галоперидола в плазме крови[1]). Может повысить также концентрацию в плазме крови клозапина[1]. При сочетании флуоксетина с препаратами, оказывающими угнетающее влияние на ЦНС, угнетающее действие на ЦНС обоих препаратов усиливается[25]:637. Так, при применении совместно с транквилизаторами бензодиазепинового ряда флуоксетин может усиливать выраженность психомоторных нарушений[28]; в частности, усиливает седативное действие и двигательную заторможенность при приёме триазолобензодиазепинов (алпразолама, триазолама), а также барбитуратов[27].

Антибиотики-макролиды (эритромицин, кларитромицин и др.) повышают концентрацию в крови флуоксетина с возможным развитием токсических явлений[26]; кларитромицин в сочетании с флуоксетином способен вызывать психоз[28]. Литий может усиливать и антидепрессивное действие флуоксетина, и токсическое его действие[27]. Триптофан усиливает серотонинергические свойства флуоксетина, поэтому повышенное потребление триптофана, в том числе с пищевыми продуктами, может вызвать усиление ажитации, двигательное беспокойство, нарушения со стороны ЖКТ.

При применении флуоксетина совместно с блокаторами кальциевых каналов (верапамил, нифедипин) отмечались головные боли, отёки, тошнота[38]. При сочетании с диуретиками может развиваться гипонатриемия[25]:636. Флуоксетин в сочетании со статинами может вызывать проявления миозита[28].

При одновременном применении ЛС, обладающими высокой степенью связывания с белками, возможно повышение концентрации в плазме свободных (несвязанных) ЛС и увеличение риска развития неблагоприятных эффектов. Так, при сочетанном применении флуоксетина и антитромботических средств, флуоксетина и гликозидов наперстянки могут развиваться спутанность сознания, возбуждение, судороги, гипертензия[25]:129.

КритикаПравить

Основная статья: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина § Критика
См. также: Конфликт интересов и клинические исследования в психиатрии

Широкую известность в США получили случаи самоубийства и агрессивного поведения на фоне приёма флуоксетина, а также публикации в СМИ и судебные иски к фармацевтической компании Eli Lilly and Company по этому поводу. В общей сложности против Eli Lilly было подано 70 исков. Во всех случаях утверждалось, что до начала приёма этого препарата пациенты не испытывали тягу к самоубийству[39]. Внутренние документы компании свидетельствуют, что Eli Lilly длительное время скрывала информацию о самоубийствах вследствие приёма прозака при клинических испытаниях и объясняла их передозировкой или проявлением депрессии[40]. Как оказалось, компании ещё с 1978 года было известно, что флуоксетин может вызывать у некоторых пациентов странное возбуждённое состояние, провоцирующее их на самоубийство или убийство. В частности, Eli Lilly исключила 76 из 97 случаев самоубийства у лиц, принимавших прозак, из постмаркетингового наблюдательного исследования, результаты которого были предоставлены в FDA[41].

К 1999 году FDA получило сообщения о более чем 2000 самоубийств, связанных с флуоксетином, а четверть сообщений чётко указывали на развитие у пациентов ажитации и акатизии, которые также обусловливают повышенный риск самоубийства. В 2006 году ЕМА (Европейское медицинское агентство) объявило, что родители и врачи должны тщательно следить за детьми и подростками, получающими лечение флуоксетином, особенно за их суицидальными наклонностями[41].

К 2000 году сумма компенсаций в связи с прозаком, которую вынуждена была выплатить Eli Lilly, достигла 50 млн долларов. Судебные иски подавались также в связи с побочными действиями Симбиакса  (англ.) (рус. — комбинированного препарата, включающего в себя оланзапин и флуоксетин. По сообщениям некоторых пациентов, принимавших Симбиакс во время беременности, препарат может вызывать такие врождённые дефекты, как расщелина губы и нёба, расщелина позвоночника, анэнцефалия, косолапость[42].

В книге известного американского психолога Ирвинга Кирша «Новые лекарства императора: Разрушение мифа об антидепрессантах» описаны результаты обзора 42 клинических испытаний 6 антидепрессантов, в том числе 4 антидепрессантов группы СИОЗС — флуоксетина, пароксетина, сертралина и циталопрама. Данные некоторых из этих исследований прежде не публиковались, о результатах их умалчивалось. Проанализировав исследования, Кирш отмечал, что разница между препаратами и плацебо в среднем составляла лишь 1,8 балла по шкале Гамильтона — разница хоть и значимая статистически, но бессмысленная клинически[43]. Согласно данным другого исследования, проведённого Киршем с соавторами (мета-анализ 35 клинических испытаний 4 антидепрессантов, включая флуоксетин), разница между антидепрессантами и плацебо достигала клинического значения лишь при очень тяжёлой депрессии[44]. Результаты исследования Кирша вызвали широкий резонанс и обсуждались как в научных журналах, так и в популярных средствах массовой информации[45].

Датский учёный Петер Гётше, один из основателей «Кокрановского сотрудничества», профессор по разработке клинических исследований и их анализу Копенгагенского университета, автор более 70 статей в пятёрке ведущих медицинских журналов, называет флуоксетин «жутким лекарством» и приводит данные о том, что высшее руководство компании Eli Lilly в конце 1980-х годов хотело первоначально отсрочить его выход и лишь тот факт, что компания тогда находилась в глубоком финансовом кризисе, привёл к выпуску препарата на рынок. По утверждению Гётше, ведомство по регистрации лекарственных средств Германии выдало по результатам оценки флуоксетина такое заключение: «Сравнив пользу и риск, мы пришли к выводу, что препарат совершенно непригоден для лечения депрессии». Для того чтобы добиться одобрения препарата в Швеции (что должно было положительно повлиять на решение FDA относительно прозака), врачей вначале пригласили на неделю на карибский курорт, а затем выплатили взятку в 20 000 долларов. При этом из данных клинических испытаний, приведённых в заявке на регистрацию, исчезли упоминания о летальных побочных эффектах, и первоначальная формулировка «У пятерых испытуемых были галлюцинации, и они пытались покончить с собой, что четверым удалось сделать» была изменена на «У других пятерых испытуемых наблюдались разные эффекты»[41].

Кроме того, Eli Lilly подкупила членов консультативной группы FDA, которая была созвана в 1991 году для рассмотрения данных по флуоксетину. Консультативная группа пришла к выводу, что флуоксетин безопасен, невзирая на вопросы, поднятые специалистом по безопасности Дэвидом Грэмом и некоторыми другими[41].

Как отмечает Питер Гётше, компания Eli Lilly незаконно продвигала флуоксетин при некоторых неутверждённых показаниях, например при застенчивости, расстройствах пищевого поведения, низкой самооценке. Системное искажение результатов в спонсируемых фармацевтической промышленностью испытаниях флуоксетина очень велико: в прямых сравнительных испытаниях, где прозак был основным предметом исследования и где спонсором выступила компания Eli Lilly, существенно большему числу пациентов становилось от него лучше, чем в испытаниях, в которых прозак был препаратом контрольной группы (использовался для сравнения), а спонсором исследования была иная фармацевтическая монополия[41].

ПримечанияПравить

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр) / Под ред. А. Г. Чучалина, Ю. Б. Белоусова, Р. У. Хабриева, Л. Е. Зиганшиной. — ГЭОТАР-Медиа. — М., 2006. — 768 с. — ISBN 5-9704-0220-6.
  2. ↑ Харкевич Д. А. Фармакология. — 10 изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 642. — 908 с. — ISBN 978-5-9704-0850-6.
  3. ↑ 1 2 Дробижев М. Ю., Мухин А. А. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: возможности выбора (комментарии к работам Thase и соавт.) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2004. — Т. 6, № 1.
  4. ↑ 'Generic Prozac' expected to be cleared for sale (англ.). CNN (1 августа 2001). Дата обращения: 27 декабря 2012. (недоступная ссылка)
  5. ↑ 1 2 Top 200 Generic Drugs by Units in 2010 (англ.) (PDF). Veriimg. Drug Topics. Архивировано 15 декабря 2012 года.
  6. ↑ Patrisha Macnair. BBC - Health: Prozac (англ.). BBC (сентябрь 2012). — «In 2011 over 43 million prescriptions for antidepressants were handed out in the UK and about 14 per cent (or nearly 6 million prescriptions) of these were for a drug called fluoxetine, better known as Prozac.». Архивировано 9 февраля 2013 года.
  7. ↑ Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В. Фармакотерапия депрессии у кардиологических больных // Трудный пациент. — 2006. — № 1. Архивировано 22 мая 2013 года.
  8. ↑ 1 2 3 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М., 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9.
  9. ↑ Thase, ME; Corya, SA; Osuntokun, O; Case, M; Henley, DB; Sanger, TM; Watson, SB; Dubé, S. A randomized, double-blind comparison of olanzapine/fluoxetine combination, olanzapine, and fluoxetine in treatment-resistant major depressive disorder (англ.) // The Journal of Clinical Psychiatry  (англ.) (рус. : journal. — 2007. — February (vol. 68, no. 2). — P. 224—236. — doi:10.4088/jcp.v68n0207. — PMID 17335320.
  10. ↑ Grohol, J. FDA Approves Symbyax for Treatment Resistant Depression (англ.). Psych Central Blog. Дата обращения: 7 апреля 2016. Архивировано из оригинала 26 декабря 2017 года.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0.
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Губский Ю. И., Шаповалова В. А., Кутько И. И., Шаповалов В. В. Лекарственные средства в психофармакологии. — Киев — Харьков: Здоров'я — Торсінг, 1997. — 288 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-311-00922-5, 966-7300-04-8.
  13. ↑ 1 2 3 Машковский М. Д. Лекарственные средства. — 16-е изд., перераб., испр. и доп. — Москва: Новая волна, 2012. — 1216 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-7864-0218-7.
  14. ↑ Ушкалова А. В., Костюкова Е. Г., Мосолов С. Н. Проблемы диагностики и терапии биполярной депрессии: от доказательных научных исследований к клиническим рекомендациям // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — М.: Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 529—553. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 Пужинский, 1997.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессии. Современная терапия. — Харьков: Торнадо, 2003. — 352 с. — ISBN 966-635-495-0.
  17. ↑ 1 2 Информационное письмо ЦЭБЛС о безопасности флуоксетина  (неопр.). Дата обращения: 24 декабря 2014. Архивировано из оригинала 3 февраля 2015 года.
  18. ↑ Ener R. A., Meglathery S. B., Van Decker W. A., Gallagher R. M. Serotonin syndrome and other serotonergic disorders. (англ.) // Pain medicine (Malden, Mass.). — 2003. — Vol. 4, no. 1. — P. 63—74. — PMID 12873279. [исправить]
  19. ↑ Bolton, James M.; Sareen, Jitender; Reiss, Jeffrey P. Genital Anaesthesia Persisting Six Years after Sertraline Discontinuation (англ.) // Journal of Sex & Marital Therapy  (англ.) (рус. : journal. — 2006. — Vol. 32, no. 4. — P. 327—330. — doi:10.1080/00926230600666410. — PMID 16709553.
  20. ↑ Csoka, Antonei; Bahrick, Audrey; Mehtonen, Olli-Pekka. Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (англ.) // Journal of Sexual Medicine  (англ.) (рус. : journal. — 2007. — Vol. 5, no. 1. — P. 227—233. — doi:10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x. — PMID 18173768.
  21. ↑ Torre D, Falorni A. Pharmacological causes of hyperprolactinemia // Ther Clin Risk Manag. — Oct 2007. — Т. 3, № 5. — С. 929—951. Архивировано 31 июля 2018 года.
  22. ↑ Пароксетин (паксил) и флуоксетин (прозак) могут вызывать нарушения развития плода // Московская областная психиатрическая газета. — Январь — февраль 2009 г. — № 1 (45). Архивировано 20 октября 2015 года.
  23. ↑ Black K., Shea C., Dursun S., Kutcher S. Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: proposed diagnostic criteria (англ.) // Journal of Psychiatry & Neuroscience  (англ.) (рус. : journal. — Canadian Medical Association  (англ.) (рус., 2000. — May (vol. 25, no. 3). — P. 255—261. — PMID 10863885.
  24. ↑ Флуоксетин (Fluoxetine)  (неопр.). Регистр лекарственных средств России. Дата обращения: 24 декабря 2018. Архивировано 25 декабря 2018 года.
  25. ↑ 1 2 3 4 Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Л. В. Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шуванова, И. А. Зупанец, В. Н. Хоменко; под ред. проф. И. М. Перцева. — Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001. — 784 с. — 5000 экз. — ISBN 996-96421-0-X.
  26. ↑ 1 2 Малин Д.И. Лекарственные взаимодействия психотропных средств (Часть II) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. Архивировано 25 августа 2013 года.
  27. ↑ 1 2 3 Сироло Д., Шейдер Р., Гринблат Д. Глава 16. Лекарственные взаимодействия психотропных средств // Психиатрия / под ред. Шейдера Р. (пер. с англ. Пащенкова М. В. при участии Вельтищева Д. Ю.; под ред. Алипова Н. Н.). — Практика, 1998. — ISBN 5-89816-003-5.
  28. ↑ 1 2 3 4 5 6 Минутко В.Л. Депрессия. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с. — 2000 экз. — ISBN 5-9704-0205-2.
  29. ↑ Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. Клинические рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии униполярных депрессивных расстройств. Часть 2: Острое и продолженное лечение униполярных депрессивных расстройств по состоянию на 2013 год : [арх. 11 июля 2021] // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 1. — С. 31—48.
  30. ↑ 1 2 3 4 Мосолов C. Н., Костюкова Е. Г., Сердитов О. В. Серотониновый синдром при лечении депрессии // Международный журнал медицинской практики. — МедиаСфера, 2000. — № 8. Архивировано 4 октября 2013 года.
  31. ↑ Schlienger RG, Shear NH. Серотониновый синдром (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists  (англ.) (рус., 1996. — Vol. 169 (suppl.31). — P. 15—20. Перевод:Серотониновый синдром // Обзор современной психиатрии. — 1998. — Вып. 1. Архивировано 21 июня 2011 года.
  32. ↑ Архивированная копия  (неопр.). Дата обращения: 20 января 2016. Архивировано из оригинала 4 марта 2016 года.Архивированная копия  (неопр.). Дата обращения: 20 января 2016. Архивировано из оригинала 4 марта 2016 года.
  33. ↑ Drug Interactions: SSRIs  (неопр.). iHerb.Com. Архивировано 15 марта 2012 года.
  34. ↑ Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6. Архивная копия от 15 августа 2012 на Wayback Machine
  35. ↑ Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  36. ↑ Fisher A.A., Davis M.W. Serotonin Syndrome Caused by Selective Serotonin Reuptake-Inhibitors-Metoclopramide Interaction (англ.) // The Annals of Pharmacotherapy  (англ.) (рус. : journal. — January 2002. — Vol. 36, no. 1. — P. 67—71. — PMID 11816261.
  37. ↑ Combination of Antidepressant Medications From Treatment Initiation for Major Depressive Disorder: A Double-Blind Randomized Study  (неопр.). Дата обращения: 23 января 2015. Архивировано из оригинала 3 апреля 2019 года.
  38. ↑ Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.
  39. ↑ Четли Э. Проблемные лекарства = Problem Drugs. — пер. с англ. — Рига, Латвия: Ландмарк, 1998. — 352 с. — ISBN 9984-9066-2-0. Архивная копия от 7 сентября 2009 на Wayback Machine
  40. ↑ Leo J., Lacasse J.R. The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression (англ.) // Society : journal. — 2008. — February (vol. 45, no. 1). — P. 35—45. — doi:10.1007/s12115-007-9047-3. Архивировано 3 января 2018 года.
  41. ↑ 1 2 3 4 5 Гётше П. Смертельно опасные лекарства и организованная преступность: Как большая фарма коррумпировала здравоохранение / [Пер. с англ. Л. Е. Зиганшиной]. — Москва: Издательство «Э», 2016. — 464 с. — (Доказательная медицина). — 3000 экз. — ISBN 978-5-699-83580-5.
  42. ↑ Eli Lilly & Co. - Drug Manufacturer's History, Products, Lawsuits (англ.). Drugwatch.com (2 ноября 2015). Дата обращения: 2 мая 2016. Архивировано 28 апреля 2016 года.
  43. ↑ Angell M.[en]. The Epidemic of Mental Illness: Why?  (неопр.) The New York Review of Books (23 января 2011). Архивировано 21 сентября 2012 года.
  44. ↑ Kirsch I., Deacon B.J., Huedo-Medina T.B., Scoboria A., Moore T.J., Johnson B.T. Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration (англ.) // PLoS Medicine  (англ.) (рус. : journal. — 2008. — February (vol. 5, no. 2). — P. e45. — doi:10.1371/journal.pmed.0050045. — PMID 18303940.
  45. ↑ Horder J., Matthews P., Waldmann R. Placebo, Prozac and PLoS: significant lessons for psychopharmacology (англ.) // Journal of Psychopharmacology  (англ.) (рус. : journal. — 2010. — June (vol. 25, no. 10). — P. 1277—1288. — doi:10.1177/0269881110372544. — PMID 20571143.

ЛитератураПравить


Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Флуоксетин&oldid=125842733