Это не официальный сайт wikipedia.org 01.01.2023

Гиперчувствительность — Википедия
Википедия

Гиперчувствительность

Запрос «Гиперчувствительность замедленного типа» перенаправляется сюда. На эту тему нужно создать отдельную статью.

Гиперчувствительность — повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу. Гиперчувствительность является нежелательной излишней реакцией иммунной системы и может привести не только к дискомфорту, но и к смерти.

Гиперчувствительность
Hypersensitivity pneumonitis high mag.jpg
МКБ-10 T78.4
МКБ-9 995.3
DiseasesDB 28827
MeSH D006967
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

КлассификацияПравить

Первая классификация типов гиперчувствительности была создана Р. Куком в 1947 г. Он выделял два типа гиперчувствительности: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), обусловленную гуморальными иммунными механизмами и развивающуюся через 20-30 минут, и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловленную клеточными иммунными механизмами, возникающую через 6-8 ч. после контакта с антигеном.

ГНТ[en] связана с выработкой специфических антител B-лимфоцитами и может быть перенесена от больного человека к здоровому[источник не указан 667 дней] при помощи сыворотки, содержащей антитела (по Кюстнеру-Праусницу) или реактивным клоном B-лимфоцитов. Возможна специфическая десенсибилизация пациента, дающая в ряде случаев стойкий эффект[источник не указан 668 дней].

ГЗТ[en]* опосредована клеточными реакциями иммунитета. Перенос возможен при помощи реактивного клона T-лимфоцитов. Десенсибилизация невозможна[источник не указан 668 дней].

Эта классификация была пересмотрена в 1963 году британскими иммунологами Филиппом Геллом (англ. Philip George Houthem Gell) и Робином Кумбсом (англ. Robin Coombs).[1] Эти исследователи выделяли четыре типа гиперчувствительности:

  • I тип[en] — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, или реагины, прикрепляющиеся Fc-фрагментом к базофилам и тучным клеткам. Повторное введение антигена вызывает его связывание с антителами и дегрануляцию клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.
  • II тип[en] — цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в её состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путём а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина), б) комплемент-зависимого цитолизиса или в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина).
  • III тип[en] — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, способными откладываться при недостатке лизирующего их комплемента на стенке сосудов, базальных мембранах (отложение происходит не только механически, но и в силу наличия на этих структурах Fc-рецепторов).

Вышеназванные типы гиперреактивности относятся к ГНТ.

  • IV тип[en] — ГЗТ. Взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами 1-го типа со стимуляцией клеточного иммунитета.

Отдельно выделяют также гиперчувствительность V типа — аутоаллергию, обусловленную антителами к поверхностным антигенам собственных клеток. Такая дополнительная типизация иногда использовалась в качестве отличия от типа II.[2] Примером состояния, вызываемым гиперреактивностью V типа, является гиперактивность щитовидной железы при болезни Грейвса.

История изученияПравить

В конце XIX века Роберт Кох впервые наблюдал гиперчувствительность замедленного типа при введении туберкулёзных бацилл в кожу зараженного туберкулёзом животного. Такая инъекция через 1-2 суток вызывала местное воспаление с образованием гранул. В свою очередь, у здоровых животных реакция была слабой и кратковременной.

В 1902 году французский физиолог Шарль Рише и Поль Портье описали феномен анафилактического шока, выявленного ими при изучении антитоксического иммунитета к яду морской анемоны. При повторной внутривенной инъекции яда, в объёме, значительно меньшем смертельной дозы, предварительно иммунизированным собакам вызывало острые системные реакции — спазмы сосудов, коллапс и гибель животного. Введение же яда в кожу не иммунизированных животных, провоцировало лишь местную воспалительную реакцию.

В то же время, французский иммунолог Морис Артюс описал одну из форм местной аллергической реакции, основываясь на своих работах с нетоксичными формами антигена. При первых инъекциях такого антигена в кожу реакции не было, либо были слабыми, однако при повторных введения того же антигена в ряде случаев происходила интенсивная инфильтрация места инъекции полиморфноядерными лейкоцитами, геморрагическая реакция и некроз сосудов.

Широкое применение лошадиных антидифтерийных и антистолбнячных сывороток привело к выявлению ещё одного феномена. Введение этих препаратов в значительных количествах на поздних этапах лечения иногда приводило к системным реакциям — повышению температуры, высыпаниям, крапивнице, а в ряде случаев и к поражениям суставов и почек. Так как это явление было связано с образованием антител к белкам вводимой сыворотки оно получило название сывороточная болезнь.

См. такжеПравить

ПримечанияПравить

  1. ↑ Gell PGH, Coombs RRA, eds. Clinical Aspects of Immunology. 1st ed. Oxford, England: Blackwell; 1963.
  2. ↑ Rajan T.V. The Gell-Coombs classification of hypersensitivity reactions: a re-interpretation (англ.) // Trends  (англ.) (рус. : journal. — 2003. — July (vol. 24, no. 7). — P. 376—379. — doi:10.1016/S1471-4906(03)00142-X. — PMID 12860528. Архивировано 24 декабря 2017 года.

ЛитератураПравить

СсылкиПравить

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Гиперчувствительность&oldid=127308888