Это не официальный сайт wikipedia.org 01.01.2023

Алопеция — Википедия
Википедия

Алопеция

(перенаправлено с «Лысина»)

Алопе́ция[1] (букв. «лысость» от др.-греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia «облысение, плешивость») — патологическое выпадение волос, приводящее к их частичному или полному исчезновению в определённых областях головы или туловища. К наиболее распространённым видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая (scarring)[2][3].

Алопеция
Bald head.jpg
МКБ-11 ED70
МКБ-10 L65.9
МКБ-9 704.0
DiseasesDB 14765
MedlinePlus 003246
MeSH D000505
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Разновидности алопецийПравить

Выделяют алопеции[4][5]:

по распространённости
по рубцеванию волосяного фолликула
первичную, к примеру при псевдопеладе (круговая атрофическая алопеция)[en], декальвирующем фолликулите Кенко[de], расслаивающем целлюлите Пьюзи (подрывающий фолликулит и перифолликулит головы)[en], центральная центробежная рубцовая алопеция[en], келоидном фолликулите (келоидные угри)[en];
вторичную, к примеру при посттравматических рубцах, склеродермии, муцинозном фолликулите[en] и т. д.;

Кроме того, алопеция может сопровождать некоторые заболевания — например, сифилис, стригущий лишай, трихотилломанию, прогерию, микседему кожи, болезнь Фокса-Фордайса[en], синдром Шегрена-Ларссена[en], лучевую болезнь, ламеллярный ихтиоз и т. д.

Андрогенетическая алопецияПравить

 

Андрогенетическая алопеция (то же, что и андрогенная алопеция, или облысение по «мужскому» типу) представляет собой истончение (миниатюризацию) волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин — к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на её боковые поверхности[7].

Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда[en], для женщин — по шкале Людвига.

Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин — андрогенетическая алопеция[8]. Данные по частоте андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся — от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин.

Облысение по «мужскому» типу связано c андрогенами — маскулинизирующими стероидными гормонами, вырабатываемыми организмами обоих полов. Роль андрогенов доказана тем, что кастрация, существенно снижающая их уровень, стабилизирует облысение во всех случаях[9], а заместительная гормональная терапия у кастрированных пациентов — возобновляет его[10].

Действие андрогенов реализуется через клетки волосяного сосочка (участок дермы с сосудами и нервами, вдающийся в дно волосяной луковицы)[11]. В клетках волосяного сосочка андрогены связываются с соответствующим рецептором и оказывают влияние на выработку паракринных факторов[12] — веществ малого радиуса действия, от которых зависит деление стволовых клеток волос, состояние внеклеточного матрикса[13] и т. д.

К паракринным факторам относятся, например, матриксные металлопротеиназы, «разрыхляющие» соединительнотканный каркас кожи вокруг растущей волосяной луковицы[14]. Нарушение выработки паракринных факторов не позволяет фолликулам воспроизводиться в прежних размерах или делает их рост невозможным.

Дегенеративные изменения при андрогенетической алопеции затрагивают не только волосяные фолликулы — истончается кожа скальпа[15], сокращается кровоток[16] и содержание кислорода в коже;[17] при алопеции фолликулы залегают на глубине до 1 мм[18], в то время как в скальпе без признаков облысения они прободают кожу и прилежат к подкожному сосудисто-нервному сплетению (глубина залегания фолликулов в норме: у мужчин — примерно 4 мм, у женщин — 3 мм)[19].

Как правило, волосы на голове остаются, но становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы — образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и уже не могут производить даже пушковые волосы.

 
Схема образования стероидных гормонов в организме человека. В нижней части рисунка — реакции с участием ферментов ароматазы и 5α-редуктазы (в том числе реакция конверсии тестостерона в эстрадиол).

Для андрогенов клетки фолликула не только мишень, но и место трансформации в эстрогены — развитие облысения в конечном итоге определяется внутриклеточным метаболизмом андрогенов и эстрогенов[20].

Дигидротестостерон (самый сильный андроген) вырабатывается из тестостерона ферментом 5α-редуктазой, расположенным внутри клетки. 5α-редуктаза конкурирует за тестостерон с другим внутриклеточным ферментом — ароматазой, также использующим тестостерон в качестве субстрата (превращая его в эстрогены). В условиях конкуренции за общий субстрат, выработка дигидротестостерона зависит от соотношения этих ферментов — чем больше в клетке ароматазы, там меньше тестостерона доступно 5α-редуктазе[21][22][23].

Ингибиторы ароматазы, используемые в лечении эстрогензависимых опухолей женщин, значительно (в несколько раз) повышают частоту случаев истончения волос и облысения «по мужскому типу»[24][25]. Ингибиторы ароматазы не относятся к препаратам, повреждающим клетки (от которых лысеет вся голова) — эти данные показывают, что ароматаза — фактор, сдерживающий развитие андрогенетической алопеции, а недостаточность ароматазы делает облысение возможным.

Примечательно, что в фолликулах затылка ароматазы намного больше, чем в фолликулах верха головы — у мужчин в 3, у женщин в 1,8 раза, что коррелирует с лучшим ростом волос в этой области[26].

По материалам ME Sawaya et al[26].
Волосяные фолликулы Ароматаза (пмоль/мин/0,5 мг белка)
Мужчины Затылочные

Лобные

9 ± 2,8

3 ± 2,4

Женщины Затылочные

Лобные

32 ± 4,0

18 ± 3,4

Известно, что экспрессия ароматазы повышается в ответ на гипоксию (кислородное голодание)[27], приводя к росту местной выработки эстрогенов, одна из функций которых — защищать клетки от ишемии (угнетая апоптоз, стимулируя ангиогенез и т. д.).

 
Голова бритого налысо человека после сна (термограф ИРТИС).

Также показано, что экспрессия ароматазы повышается в ответ на внешнее давление (более, чем в 4 раза)[28].

Эстрогены и андрогены — близкородственные гормоны с общим метаболизмом, но с противоположными эффектами. Эстрогены, синтезируемые ароматазой, модулируют жизненный цикл волоса. Так, эстрадиол продляет фазу роста волос, что особенно заметно у беременных, когда на фоне повышения уровня эстрадиола увеличивается число растущих волос и общее число волос на голове. После родов уровень эстрогенов снижается и волосы, находившиеся в фазе роста дольше обычного, относительно синхронно выпадают, увеличивая суточную потерю волос и приводя к их временному поредению[29]. Эстрогены увеличивают толщину кожи — за год заместительной гормональной терапии (в постменопаузе) кожа становится толще почти на 30 %[30]. Эстрогены угнетают 5α-редуктазу примерно на 40 % (in vitro)[31].

Соотношения ферментов, гормонов и рецепторов в клетках находятся в динамическом равновесии. Изменение одного из них приводит в движение все остальные. Зональные различия волос лысеющей и не лысеющей области не означают, что волосы генетически различаются — помимо структуры белка, в генах кодируется норма реакции (диапазон, в котором может находиться экспрессия гена) и алгоритм поведения гена в тех или иных обстоятельствах, что лежит в основе пластичности фенотипа. В различных условиях одни и те же гены одного и того же человека могут вести себя по-разному. В одинаковых условиях этих различий не возникает (но это не значит, что все «накопленные» фенотипические изменения обратимы).

Чувствительность фолликула к андрогенам определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % — по отцовской, и лишь 5-7 % — становятся первыми в роду[32]. В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин[33].

Современная медицина предлагает два подхода к борьбе с андрогенетической алопецией — лекарственная терапия и трансплантация собственных волос.

Самым эффективным и безотказным методом борьбы с андрогенным облысением на сегодняшний день является заместительная гормональная терапия для трансгендерных женщин.

Из лекарственных препаратов на сегодняшний день только два клинически доказали свою эффективность и безопасность при лечении андрогенетической алопеции и получили одобрение Европейского медицинского агентства (European Medicines Agency) и Управления контроля качества продуктов и лекарств в США (U.S. Food and Drug Administration) — препарат для топического (наружного) применения миноксидил (раствор, спрей и пена) и препарат для внутреннего применения финастерид (торговая марка пропеция — финастерид 1 мг), последний рекомендуется только мужчинам (у женщин в постменопаузе он оказался не эффективен)[34]. Возобновление роста волос наблюдалось также при применении лекарственного препарата от ревматоидного артрита барицитиниб в дозе 4 мг[35].

Низкоинтенсивное лазерное излучение также клинически доказало свою эффективность и одобрено указанными выше органами для лечения андрогенетической алопеции путём использования в домашних условиях лазерной расчёски. В условиях медицинских центров применяются более мощные клинические лазерные установки. Эффективность лазерной расчёски невысока. Клинические лазерные установки дают существенно более выраженный эффект. Как и при лекарственной терапии, прекращение лазерной терапии приводит к деградации волос до исходного состояния.

Трансплантация собственных волос — это хирургический путь решения проблемы. Хирург берёт волосяные фолликулы из затылочных и боковых отделов поверхности головы, где фолликулы не подвержены влиянию дигидротестостерона (андрогеннезависимые зоны), и переносит их в места облысения. После пересадки фолликулы продолжают функционировать в обычном режиме, и из них вырастают нормальные здоровые волосы, сохраняющиеся до конца жизни. Однако не все кандидаты на трансплантацию волос подходят для этой операции, и не всегда отдалённые результаты операции оказываются удовлетворительными.

В настоящее время в мире ведутся активные разработки перспективных методов восстановления волос при андрогенетическом облысении. Наибольшие ожидания у интересующихся этим вопросом связаны с технологиями клонирования волос и стимуляции роста новых волос.

Суть первой технологии состоит в клонировании волосяных фолликулов, взятых из андрогеннезависимых зон поверхности головы, с последующим внедрением полученных клонов в облысевшие участки кожи головы по специальной методике.

Разработки второй технологии основываются на установленном факте, что при заживлении ран на участках кожи с волосами активизируется белок, обозначаемый как Wnt, который каким-то образом способствует появлению на месте ранения новых волосяных фолликулов. Волосы, появляющиеся из них, нормально проходят все циклы развития. Учёные считают, что можно заставить Wnt производить новые фолликулы и на неповреждённой коже[источник не указан 2351 день].

Диффузная алопецияПравить

Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространённости диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины.

Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся 'телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы.

Телогеновую форму алопеции могут вызвать:

Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают «спрятаться» в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена). Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение (в том числе и после радиотерапии), химиотерапия, отравление сильными ядами.

В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3—9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины. После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста — (миноксидил) — при андрогенетической алопеции, лечебные бальзамы, маски для волос, спреи для волос, физиотерапию.

Очаговая алопецияПравить

 

Гнездная алопеция (лат. alopecia areata) — патологическое выпадение волос в результате повреждения клеток корневой системы волос факторами иммунной защиты. Манифестирует в виде одного или нескольких округлых очагов облысения. Имеет стадийность своего развития по морфологическому признаку и определяется как очаговая, многоочаговая, субтотальная, тотальная и универсальная алопеция. При последней стадии алопеции повреждение волос наблюдается по всему телу, что указывает на системность и поступательное развитие аутоиммунного процесса. Повреждение ногтевых пластинок (точечная ониходистрофия) часто сопровождает тотальную и универсальную алопеции. Этиология и патогенез изучены достаточно в объёме сравнения любого другого дерматоза. Генетическая предрасположенность заболевания стала известна широкому кругу дерматологов, однако остаётся проблема идентификации новых и систематизации известных генов, обнаруженных у людей с гнёздной алопецией. Есть мнение, что при активации некоторых генов, отвечающих за иммунологическую совместимость, происходит образование специфических белков, запускающих каскад иммунологических превращений[36]. Факторами, активирующими гены, являются эмоциональные стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, антибиотикотерапия, наркозы и т. д. По разным данным частота эпизодического проявления гнёздной алопеции среди разных популяций населения колеблется от 0,5 % до 2,5 %.

Одной из проведённых работ патогенеза является дефект метаболизма эндогенных ретиноидов[37].

Для лечения очаговой алопеции существует ряд средств и методов, но они не одобрены официально. Наиболее распространённым методом лечения алопеции является применение кортикостероидов в различных формах (в виде кремов, инъекций, оральных препаратов)[38] или препаратов, стимулирующих выделение собственных кортикостероидов. Используемые кортикостероиды имеют выборочный и нестабильный эффект. В СССР, в 1972 г. было синтезировано кремнийорганическое вещество, а в РФ с 1992 г. зарегистрирован как лекарственное (1-Хлорметилсилатран) и одновременно косметическое средство (Мивал Концентрированный) для лечения гнёздной алопеции[39]. Используются также, синтезированное в США, в 1962 г. миноксидил, к другим средствам относятся антрален, ПУВА-терапия, ретиноиды с различным, переменным успехом[источник не указан 2351 день].

Учёные из Медицинского центра Колумбийского университета (США) впервые предложили новый метод лечения для больных аутоиммунной очаговой алопецией. Лечение предполагает использование ингибитора янус-киназы (JAK-киназ) — препарата руксолитиниб, который ранее был одобрен для лечения рака костного мозга, а также ревматоидного артрита. В ходе ранних доклинических исследований на небольшом количестве пациентов был показан переменный успех: эффект от препарата проявляется, лишь пока длится лечение; также ингибитор янус-киназы вызывает небольшое снижение иммунитета[40].

Рубцовая алопецияПравить

Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %.

Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных перитрихов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться.

Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм — ранений, тепловых или химических ожогов.

Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод — хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.

Алопеция при химиотерапииПравить

Химиотерапия часто приводит к выпадению волос, что тяжело переносится пациентом и может стать причиной эмоциональных расстройств, ухудшающих качество жизни. Для профилактики этого осложнения используется охлаждающий шлем. Защитный эффект достигается за счёт замедления метаболизма и скорости деления клеток волосяного фолликула (химиопрепараты поражают клетки преимущественно в момент их деления — при охлаждении обмен веществ и скорость деления клеток существенно замедляется (клетки волосяного фолликула — одни из самых быстроделящихся в организме)). В то же время алопеция при химиотерапии в подавляющем большинстве случаев носит обратимый характер.

Трансплантация волосПравить

Существуют 2 вида операций по пересадке волос.

Первый вид — это стрип-метод, в котором для пересадки используют лоскут кожи, вырезанный из донорской зоны на затылочной части. Лоскут разрезается на графты (графт содержит 1—3 луковицы волос) и пересаживается.

Самым современным способом пересадки является бесшовный (фолликулярный) метод, при котором волосяные луковицы извлекаются из донорской зоны по одной специальным инструментом. В данном случае, при недостаточном количестве волос на затылочной части головы, донорской зоной могут являться подбородок, грудь, ноги, паховая область.

В новом для себя окружении волосы этих зон меняют свои характеристики. Так, волосы, пересаженные с нижней конечности, на голове становятся более прямыми и длинными[41].

На сегодняшний день пересадка волос является единственным[источник не указан 4214 дней] эффективным способом восстановления волос и лечения облысения. Приживаемость пересаженных волос — более 95 %.

Алопеция животныхПравить

Алопеция бывает и у животных[en].

ПримечанияПравить

  1. ↑ Согласно Русскому орфографическому словарю РАН, ударение на третий слог. Встречается также вариант алопеци́я ([1]).
  2. ↑ keratin.com  (неопр.). — сайт известного американского специалиста по алопециям д-ра Kevin. Дата обращения: 27 февраля 2010. Архивировано 19 февраля 2012 года.
  3. ↑ Словарь терминов по теме  (неопр.). Дата обращения: 27 февраля 2010.
  4. ↑ Плешивость / Иванов О. Л. // Большая российская энциклопедия [Электронный ресурс]. — 2016.
  5. ↑ Алопеция / Машкиллейсон Л. Н., Скрипкин Ю. К. // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1 : А — Антибиоз. — 576 с. : ил.
  6. ↑ Редкие варианты рубцовых алопеций в практике врача трихолога // «Вестник трихологии».
  7. ↑ Androgenetic Alopecia  (неопр.). — всё об андрогенетичесой алопеции. Дата обращения: 27 февраля 2010. Архивировано 19 февраля 2012 года.
  8. ↑ Men's Hair Loss  (неопр.). — Облысение у мужчин. Дата обращения: 27 февраля 2010. Архивировано 19 февраля 2012 года.
  9. ↑ J. B. Hamilton. Effect of castration in adolescent and young adult males upon further changes in the proportions of bare and hairy scalp // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 1960-10-01. — Т. 20. — С. 1309—1318. — ISSN 0021-972X. — doi:10.1210/jcem-20-10-1309.
  10. ↑ James B. Hamilton. Male hormone stimulation is prerequisite and an incitant in common baldness (англ.) // American Journal of Anatomy. — 1942-11-01. — Vol. 71, iss. 3. — P. 451—480. — ISSN 1553-0795. — doi:10.1002/aja.1000710306.
  11. ↑ V. A. Randall, M. J. Thornton, K. Hamada, C. P. Redfern, M. Nutbrown. Androgens and the hair follicle. Cultured human dermal papilla cells as a model system // Annals of the New York Academy of Sciences. — 1991-12-26. — Т. 642. — С. 355—375. — ISSN 0077-8923.
  12. ↑ V. A. Randall, N. A. Hibberts, M. J. Thornton, A. E. Merrick, K. Hamada. Do androgens influence hair growth by altering the paracrine factors secreted by dermal papilla cells? // European journal of dermatology: EJD. — 2001-07-01. — Т. 11, вып. 4. — С. 315—320. — ISSN 1167-1122.
  13. ↑ K. Hamada, V.a. Randall. Inhibitory autocrine factors produced by the mesenchyme-derived hair follicle dermal papilla may be a key to male pattern baldness (англ.) // British Journal of Dermatology. — 2006-04-01. — Vol. 154, iss. 4. — P. 609—618. — ISSN 1365-2133. — doi:10.1111/j.1365-2133.2006.07144.x.
  14. ↑ Chun Hou, Yong Miao, Xue Wang, Chaoyue Chen, Bojie Lin. Expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of matrix metalloproteinases in the hair cycle // Experimental and Therapeutic Medicine. — 2016-07-01. — Т. 12, вып. 1. — ISSN 1792-0981. — doi:10.3892/etm.2016.3319.
  15. ↑ H. Hori, G. Moretti, A. Rebora, F. Crovato. The thickness of human scalp: normal and bald // The Journal of Investigative Dermatology. — 1972-06-01. — Т. 58, вып. 6. — С. 396—399. — ISSN 0022-202X.
  16. ↑ P. Klemp, K. Peters, B. Hansted. Subcutaneous blood flow in early male pattern baldness // The Journal of Investigative Dermatology. — 1989-05-01. — Т. 92, вып. 5. — С. 725—726. — ISSN 0022-202X.
  17. ↑ B. E. Goldman, D. M. Fisher, S. L. Ringler. Transcutaneous PO2 of the scalp in male pattern baldness: a new piece to the puzzle // Plastic and Reconstructive Surgery. — 1996-05-01. — Т. 97, вып. 6. — С. 1109—1116; discussion 1117. — ISSN 0032-1052.
  18. ↑ E. J. Van Scott, T. M. Ekel. Geometric relationships between the matrix of the hair bulb and its dermal papilla in normal and alopecic scalp // The Journal of Investigative Dermatology. — 1958-11-01. — Т. 31, вып. 5. — С. 281—287. — ISSN 0022-202X.
  19. ↑ E. J. Van Scott. Morphologic changes in pilosebaceous units and anagen hairs in alopecia areata // The Journal of Investigative Dermatology. — 1958-07-01. — Т. 31, вып. 1. — С. 35—43. — ISSN 0022-202X.
  20. ↑ Ulrich Ohnemus, Murat Uenalan, José Inzunza, Jan-Ake Gustafsson, Ralf Paus. The hair follicle as an estrogen target and source (англ.) // Endocrine Reviews  (англ.) (рус.. — Endocrine Society  (англ.) (рус., 2006-10-01. — Vol. 27, iss. 6. — P. 677—706. — ISSN 0163-769X. — doi:10.1210/er.2006-0020.
  21. ↑ S. Niiyama, R. Happle, R. Hoffmann. Influence of estrogens on the androgen metabolism in different subunits of human hair follicles // European journal of dermatology: EJD. — 2001-05-01. — Т. 11, вып. 3. — С. 195—198. — ISSN 1167-1122.
  22. ↑ M. E. Sawaya. Biochemical mechanisms regulating human hair growth // Skin Pharmacology: The Official Journal of the Skin Pharmacology Society. — 1994-01-01. — Т. 7, вып. 1—2. — С. 5—7. — ISSN 1011-0283.
  23. ↑ A. Rossi, A. Iorio, E. Scali, M. C. Fortuna, E. Mari. Aromatase inhibitors induce 'male pattern hair loss' in women? (англ.) // Annals of Oncology. — 2013-06-01. — Vol. 24, iss. 6. — P. 1710—1711. — ISSN 0923-7534. — doi:10.1093/annonc/mdt170.
  24. ↑ Dene Simpson, Monique P. Curran, Caroline M. Perry. Letrozole: a review of its use in postmenopausal women with breast cancer (англ.) // Drugs  (англ.) (рус.. — Adis International, 2004-01-01. — Vol. 64, iss. 11. — P. 1213—1230. — ISSN 0012-6667.
  25. ↑ C. A. Gateley, N. J. Bundred. Alopecia and breast disease // BMJ (Clinical research ed.). — 1997-02-15. — Т. 314, вып. 7079. — С. 481. — ISSN 0959-8138.
  26. ↑ 1 2 M. E. Sawaya, V. H. Price. Different levels of 5alpha-reductase type I and II, aromatase, and androgen receptor in hair follicles of women and men with androgenetic alopecia // The Journal of Investigative Dermatology. — 1997-09-01. — Т. 109, вып. 3. — С. 296—300. — ISSN 0022-202X.
  27. ↑ Nirukshi U. Samarajeewa, Fangyuan Yang, Maria M. Docanto, Minako Sakurai, Keely M. McNamara. HIF-1α stimulates aromatase expression driven by prostaglandin E2 in breast adipose stroma // Breast Cancer Research. — 2013-01-01. — Т. 15. — С. R30. — ISSN 1465-542X. — doi:10.1186/bcr3410.
  28. ↑ J. W. Gatson, J. W. Simpkins, K. D. Yi, A. H. Idris, J. P. Minei. Aromatase Is Increased in Astrocytes in the Presence of Elevated Pressure // Endocrinology. — 2011-01-01. — Т. 152, вып. 1. — С. 207—213. — ISSN 0013-7227. — doi:10.1210/en.2010-0724. (недоступная ссылка)
  29. ↑ Y. L. Lynfield. Effect of pregnancy on the human hair cycle // The Journal of Investigative Dermatology. — 1960-12-01. — Т. 35. — С. 323—327. — ISSN 0022-202X.
  30. ↑ M. Julie Thornton. Estrogens and aging skin // Dermato-Endocrinology. — 2013-04-01. — Т. 5, вып. 2. — С. 264—270. — ISSN null. — doi:10.4161/derm.23872.
  31. ↑ D. L. Cassidenti, R. J. Paulson, P. Serafini, F. Z. Stanczyk, R. A. Lobo. Effects of sex steroids on skin 5 alpha-reductase activity in vitro // Obstetrics and Gynecology. — 1991-07-01. — Т. 78, вып. 1. — С. 103—107. — ISSN 0029-7844.
  32. ↑ R.T.H. Облысение и его типы  (неопр.). Дата обращения: 27 февраля 2010. Архивировано из оригинала 18 февраля 2012 года.
  33. ↑ Компания HairDX  (неопр.). — разработчик генетических тестов на предрасположенность к облысению. Дата обращения: 27 февраля 2010. Архивировано 19 февраля 2012 года.
  34. ↑ V. H. Price, J. L. Roberts, M. Hordinsky, E. A. Olsen, R. Savin. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // Journal of the American Academy of Dermatology. — 2000-11-01. — Т. 43, вып. 5 Pt 1. — С. 768—776. — ISSN 0190-9622. — doi:10.1067/mjd.2000.107953.
  35. ↑ King, B., Ohyama, M., Kwon, O., Zlotogorski, A., Ko, J., Mesinkovska, N. A., ... & Sinclair, R. (2022). Two Phase 3 Trials of Baricitinib for Alopecia Areata. New England Journal of Medicine. PMID 35334197 doi:10.1056/NEJMoa2110343
  36. ↑ Парфёнов Г. И., Скрипкин Ю. К. «Роль цитолитических лимфоцитов в патогенезе гнёздной алопеции», Вестник дерматовенерологии 2009 г.
  37. ↑ Duncan FJ. et al. Endogenous Retinoids in the Pathogenesis of Alopecia Areata (англ.) // Journal of Investigative Dermatology  (англ.) (рус. : journal. — 2013. — Vol. 133, no. 2. — P. 334—343. — doi:10.1038/jid.2012.344. — PMID 23014334.
  38. ↑ Therapeutic strategies for treating hair loss  (неопр.). — Терапевтические стратегии лечения облысения. Дата обращения: 27 февраля 2010. Архивировано из оригинала 2 февраля 2010 года.
  39. ↑ Воронков М. Г., Барышок В. П. Силатраны в медицине и сельском хозяйстве. — Новосибирск СО РАН 2005г
  40. ↑ Найдено новое лекарство от облысения.  (неопр.) Infox.ru. Дата обращения: 29 сентября 2016.; Julian Mackay-Wiggan, Oral ruxolitinib induces hair regrowth in patients with moderate-to-severe alopecia areata Journal of Clinical Investigation/Insight, 2016.
  41. ↑ Sanusi Umar. The transplanted hairline: leg room for improvement // Archives of Dermatology. — 2012-02-01. — Т. 148, вып. 2. — С. 239—242. — ISSN 1538-3652. — doi:10.1001/archdermatol.2011.2196.

ЛитератураПравить

СсылкиПравить

  • American Hair Loss Association  (неопр.). — Американская ассоциация против облысения. Ассоциация объединяет ведущих специалистов США по данной проблеме. Одной из главных целей ассоциации является широкое разъяснение причин облысения и методов борьбы с ним. Дата обращения: 27 февраля 2010. Архивировано 19 февраля 2012 года.
  • http://www.trichology.ru/ — Специализированный сайт о волосах и их заболеваниях, подготовленный практикующим врачом-трихологом.
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Алопеция&oldid=126412425