Это не официальный сайт wikipedia.org 01.01.2023

Антиоксиданты — Википедия
Википедия

Антиоксиданты

(перенаправлено с «Антиоксидантный фермент»)

А̀нтиоксида́нты (также антиокислители, консерванты) — вещества, которые ингибируют окисление; любое из многочисленных химических веществ, в том числе естественные продукты деятельности организма и питательные вещества, поступающие с пищей, которые могут нейтрализовать окислительное действие свободных радикалов и других веществ[1]. Рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений.

Пищевые продукты с высоким содержанием антиоксидантов

КлассификацияПравить

Антиоксиданты бывают ферментативной природы (ферменты, синтезируемые эукариотическими и прокариотическими клетками) и неферментные. Самыми известными антиоксидантными ферментамии (АОФ) являются белки-катализаторы: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и пероксидазы[2]. АОФ являются важнейшей (внутренней) частью антиокисдантной системы организма. Благодаря АОФ каждая клетка в норме способна уничтожать избыток свободных радикалов, однако, при переизбытке необезвреженных свободных радикалов существенную роль в защите организма от окислительного стресса играет внешняя часть антиоксидантной системы — антиоксиданты, получаемые с пищей.

Наиболее известные неферментные антиоксиданты: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), ß-каротин (провитамин А) и ликопин (в томатах). К ним также относят полифенолы: флавин и флавоноиды (часто встречаются в овощах), танины (в какао, кофе, чае), антоцианы (в красных ягодах).

Антиоксиданты делятся на два больших подкласса в зависимости от того, являются ли они растворимыми в воде (гидрофильные) или в липидах (липофильный). В общем, водорастворимые антиоксиданты окисляются в цитозоле клетки и плазме крови, в то время как липидорастворимые антиоксиданты защищают клеточные мембраны от перекисного окисления липидов[3]. Антиоксиданты могут быть синтезированы в организме или поступать из рациона[4]. Различные антиоксиданты присутствуют в широком диапазоне концентраций в жидкостях и тканях организма, при этом некоторые (глутатион или убихинон) в основном присутствуют внутри клеток, тогда как другие (мочевая кислота) распределены более равномерно. Некоторые антиоксиданты можно найти только в отдельных организмах, эти соединения могут иметь важное значение в патогенезе и факторах вирулентности микроорганизмов[5].

Содержание в пищеПравить

Антиоксиданты в больших количествах содержатся в свежих ягодах и фруктах, а также свежевыжатых из них соках, морсах, пюре. К богатым антиоксидантами ягодам и фруктам относятся облепиха, черника, виноград, клюква, рябина, черноплодная рябина, смородина, гранаты, мангостан, асаи.

Богаты антиоксидантами орехи, некоторые овощи и бобы (фасоль, кале, артишоки), причём во втором случае избыточные антиоксиданты могут препятствовать усвоению организмом железа, цинка, кальция и других микроэлементов[6].

Среди других продуктов, содержащих антиоксиданты, выделяют какао, красное вино, зелёный чай, иван-чай и в меньшей степени чёрный чай.

Механизмы действияПравить

Окисление углеводородов, спиртов, кислот, жиров и других веществ свободным кислородом представляет собой цепной процесс. Цепные реакции превращений осуществляются с участием активных свободных радикалов — пероксидных (RO2*), алкоксильных (RO*), алкильных (R*), а также активных форм кислорода (супероксид-анион, синглетный кислород). Для цепных разветвлённых реакций окисления характерно увеличение скорости в ходе превращения (автокатализ). Это связано с образованием свободных радикалов при распаде промежуточных продуктов — гидроперекисей и др.

Механизм действия наиболее распространённых антиоксидантов (ароматические амины, фенолы, нафтолы и др.) состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов. Окисление замедляется также в присутствии веществ, разрушающих гидроперекиси (диалкилсульфиды и др.). В этом случае падает скорость образования свободных радикалов. Даже в небольшом количестве (0,01—0,001 %) антиоксиданты уменьшают скорость окисления, поэтому в течение некоторого периода времени (период торможения, индукции) продукты окисления не обнаруживаются. В практике торможения окислительных процессов большое значение имеет явление синергизма — взаимного усиления эффективности антиоксидантов в смеси, либо в присутствии других веществ.

ПрименениеПравить

Антиоксиданты широко применяют на практике. Окислительные процессы приводят к порче ценных пищевых продуктов (прогорканию жиров, разрушению витаминов), потере механической прочности и изменению цвета полимеров (каучук, пластмасса, волокно), осмолению топлива, образованию кислот и шлама в турбинных и трансформаторных маслах и др.

В пищевой промышленностиПравить

См. также: Консерванты

Антиоксиданты используются в качестве пищевых добавок с целью уменьшения порчи пищевых продуктов. Воздействие кислорода и солнечного света являются двумя основными факторами при окислении пищи. Для увеличения сохранности пищи её содержат в темноте и запечатывают в герметичные контейнеры или даже покрывают её воском. Однако кислород также важен и для дыхания растений: хранение растительного сырья в анаэробных условиях способствует неприятным запаху и цвету[7]. По указанным выше причинам при упаковывании свежих фруктов и овощей используют газовую смесь, в которой содержится примерно 8 % кислорода. Антиоксиданты являются особенно важным классом консервантов, так как, в отличие от бактериальной или грибковой порчи, реакции окисления всё равно происходят относительно быстро даже в замороженных или охлаждённых пищевых продуктах[8]. Эти консерванты включают природные антиоксиданты, такие как аскорбиновая кислота (AA, E300) и токоферолы (E306), а также синтетические антиоксиданты, такие как пропилгаллат (PG, E310), третичный бутилгидрохинон (TBHQ), бутилгидроксианизол (ВНА, E320) и бутилгидрокситолуол (BHT, E321)[9][10].

Наиболее распространённые молекулы, подверженные воздействию окисления, — это ненасыщенные жиры. Окисление делает их прогорклыми[11]. Так как окисленные липиды часто обесцвечены и, как правило, имеют неприятный вкус, например, металлический или сернистый оттенки, важно избежать окисления жиров в продуктах, которые ими богаты. Такие продукты редко сохраняются сушкой; чаще применяют копчение, засолку и заквашивание (брожение). Даже менее жирные продукты, такие как фрукты, опрыскивают серосодержащими антиоксидантами перед воздушной сушкой. Окисление часто катализируется металлами, поэтому продукты, богатые жирами, не должны заворачиваться в алюминиевую фольгу или храниться в металлических контейнерах. Некоторые жирные продукты, такие как оливковое масло, частично защищены от окисления наличием естественных антиоксидантов, но остаются чувствительными к фотоокислению[12]. Антиоксидантные консерванты также добавляют в жиросодержащую косметику, в том числе в помады, увлажняющие и смягчающие средства, с целью предотвратить прогорклость.

Для стабилизации топливаПравить

Осмоление топлива резко замедляется при добавлении незначительных количеств антиоксидантов (0,1 % и менее); к таким антиоксидантам относятся параоксидифениламин, альфа-нафтол, различные фракции древесной смолы и др. К смазочным маслам и консистентным смазкам добавляют следующие антиоксиданты (1—3 %): параоксидифениламин, ионол, трибутилфосфат, диалкилдитиофосфат цинка (или бария), диалкилфенилдитиофосфат цинка и др.

В медицинеПравить

См. также: Свободнорадикальная теория старения

Процессы перекисного окисления липидов постоянно происходят в организме и имеют важное значение для обновления состава и поддержании функциональных свойств биомембран, энергетических процессов, клеточного деления, синтеза биологически активных веществ, внутриклеточной сигнализации.

Поскольку регулярный приём свежей растительной пищи уменьшает вероятность возникновения сердечно-сосудистых и ряда неврологических заболеваний, была сформулирована и широко растиражирована средствами массовой информации рабочая гипотеза о том, что антиоксиданты могут предотвратить разрушающее действие свободных радикалов на клетки живых организмов, и тем самым замедлить процесс их старения. В результате возник многомиллиардный рынок биологически активных добавок с антиоксидантными свойствами[13].

Многочисленные научные исследования пока не подтвердили данной гипотезы[14][15]. Опубликованы широкомасштабные исследования, которые указывают на то, что пищевые добавки с антиоксидантами, наоборот, могут быть опасны для здоровья[16][17]. Метаанализ клинических исследований, в которых участвовали более 240 тысяч человек в возрасте от 18 до 103 лет (44,6 % женщин), показал, что бета-каротин и витамин Е в дозах, превышающих рекомендуемую дневную норму, значительно повышает общую смертность[18]. Увеличение заболеваемости раком лёгких показали клиническое исследование применения добавки с бета-каротином, проведённое в 1994 году Национальным институтом общественного здоровья в Финляндии и охватившее 29 133 курильщиков; исследование применения витамина А и бета-каротина, проведённое в 1996 году с участием 18 тысяч человек. По данным выполненного в 2004 году обзора двадцати исследований применения витаминов А, С, Е и бета-каротина с участием 211 818 пациентов, витамины увеличивают смертность, как и по данным выполненного в 2005 году метаанализа по добавкам с витамином Е. В систематическом обзоре, выполненном в 2012 году и обобщающем данные исследований витаминов-антиоксидантов у 215 900 пациентов, был сделан вывод об опасности добавок с витамином Е, бета-каротином и большими дозами витамина А[13]. Новейшие данные позволяют предположить, что благотворное воздействие свежей растительной пищи на здоровье вызвано иными соединениями и факторами, нежели антиоксиданты[19][20].

При изучении роли свободных радикалов и антиоксидантов в организме исследователи пришли к выводу, что организм сам вырабатывает более сильные антиоксиданты, нежели те, что входят в состав биологически активных добавок, и избыточное количество антиоксидантов в организме может наносить вред. По выводу исследователей, свободные радикалы нельзя считать безусловным злом, их позитивная роль очень значима: иммунной системой они используются для атаки на бактерии и раковые клетки. Исследователи склоняются к мнению, что для организма полезен баланс между свободными радикалами и естественными антиоксидантами, а не отсутствие свободных радикалов. Человеческий организм не справляется с поддержанием этого баланса лишь при некоторых редких заболеваниях, а при их отсутствии вполне успешно поддерживает этот баланс[13].

Снижение уровня биоантиокислителейПравить

Длительное снижение или полное исчезновение в тканях некоторых биоантиокислителей происходит при авитаминозе E, а также при авитаминозах C, P, K. При этих патологических состояниях резко снижается устойчивость к таким активирующим радикальное окисление факторам, как ионизирующая радиация или отравление кислородом. Антиокислительное действие служит, очевидно, одним из основных свойств токоферолов (см.), определяющим их биологические функции. Об этом свидетельствует накопление липидных перекисей в тканях животных на начальных фазах E-авитаминоза и общность симптомов Е-авитаминоза с симптомами, возникающими при скармливании животным продуктов окисления жиров, а также снижение уровня липидных перекисей и снятие основных симптомов E-авитаминоза введением некоторых соединений (например, дифенилпарафенилендиамин), у которых общим с токоферолом являются только антиокислительные свойства.

Длительное снижение суммарной антиокислительной активности тканей живого организма происходит при лучевом поражении.

Постоянное, хотя и незначительное, снижение антиокислительной активности липидов мышечной ткани происходит при старении.

Общим для изученных случаев значительного или длительного понижения уровня биоантиокислителей в тканях живого организма является нарушение нормального метаболизма и как следствие этого снижение темпов роста, ослабление регенеративных и пролиферативных процессов, а также снижение адаптационных возможностей организма.

Повышение уровня биоантиокислителейПравить

В опытах кратковременное искусственное повышение содержания в организме антиокислителей (за счет введения мышам в нетоксических концентрациях глутатиона, тиомочевины, бетааминоэтилизотиурония, пропилгаллата, нордигидрогваяретовой кислоты) давало однозначный эффект — увеличивало устойчивость животных к отравлению кислородом.

Большинство радиозащитных средств обладает антиокислительными свойствами. Введение их в организм повышает антиокислительную активность тканей и увеличивает устойчивость животных к действию ионизирующей радиации.

Повышенный уровень антиокислительной активности липидов ряда опухолей обнаружен в период максимальной скорости роста этих опухолей. Одновременно в опухолях отмечено накопление одного из сильнейших биоантиокислителей — токоферола.

Кратковременное повышение антиокислительной активности сопровождается обычно общей активацией метаболизма с усилением пролиферативных процессов и повышением адаптационных возможностей организма. Длительное повышение уровня биоантиокислителей сопровождается нарушением нормального метаболизма и наблюдается при злокачественном росте.

Постоянство уровня суммарной антиокислительной активности тканей, индивидуальность этого уровня для каждого органа служат, очевидно, одним из основных показателей гомеостаза. Имеющиеся экспериментальные данные показывают, что значительное и длительное изменение антиокислительной активности как в сторону повышения, так и в сторону понижения приводят к патологическим изменениям в организме.

Методические основы определения антиокислительного действия тканей, водных и липидных вытяжек и индивидуальных соединений при введении их в организм или в модельные системы строятся: 1) на определении уменьшения количества образующихся перекисей в присутствии антиокислителя по сравнению с контролем; 2) на изменении скорости разрушения некоторых соединений продуктами свободнорадикального окисления [например, диоксифенилаланин (ДОФА) при окислении образует продукты с другими свойствами]; 3) на увеличении времени (индукционного периода), в течение которого образуется определённое количество перекисей; 4) на изменении интенсивности хемилюминесценции; 5) на уменьшении объёма радикальной сополимеризации; 6) на уменьшении токсичности окисляющихся образцов; 7) на регистрации методом электронного парамагнитного резонанса (см.) динамики накопления относительно стабильных радикалов А'.

ПримечанияПравить

  1. ↑ Antioxidant. Medical Dictionary (англ.). Drugs.com. Дата обращения: 16 октября 2015. Архивировано из оригинала 6 сентября 2015 года.
  2. ↑ ПЕРОКСИДАЗЫ  (неопр.). Дата обращения: 29 мая 2022. Архивировано 25 января 2021 года.
  3. ↑ Sies H. Oxidative stress: oxidants and antioxidants. (англ.) // Experimental physiology. — 1997. — Vol. 82, no. 2. — P. 291—295. — PMID 9129943.
  4. ↑ Vertuani S., Angusti A., Manfredini S. The antioxidants and pro-antioxidants network: an overview. (англ.) // Current pharmaceutical design. — 2004. — Vol. 10, no. 14. — P. 1677—1694. — PMID 15134565.
  5. ↑ Miller R. A., Britigan B. E. Role of oxidants in microbial pathophysiology. (англ.) // Clinical microbiology reviews. — 1997. — Vol. 10, no. 1. — P. 1—18. — PMID 8993856.
  6. ↑ Hurrell R. F. Influence of vegetable protein sources on trace element and mineral bioavailability. (англ.) // The Journal of nutrition. — 2003. — Vol. 133, no. 9. — P. 2973—2977. — PMID 12949395.
  7. ↑ Kader A. A., Zagory D., Kerbel E. L. Modified atmosphere packaging of fruits and vegetables. (англ.) // Critical reviews in food science and nutrition. — 1989. — Vol. 28, no. 1. — P. 1—30. — doi:10.1080/10408398909527506. — PMID 2647417.
  8. ↑ Zallen E. M., Hitchcock M. J., Goertz G. E. Chilled food systems. Effects of chilled holding on quality of beef loaves. (англ.) // Journal of the American Dietetic Association. — 1975. — Vol. 67, no. 6. — P. 552—557. — PMID 1184900.
  9. ↑ Iverson F. Phenolic antioxidants: Health Protection Branch studies on butylated hydroxyanisole. (англ.) // Cancer letters. — 1995. — Vol. 93, no. 1. — P. 49—54. — doi:10.1016/0304-3835(95)03787-W. — PMID 7600543.
  10. ↑ E number index. Antioxidants (англ.). ukfoodguide.net. Дата обращения: 2015-12-99. Архивировано 4 марта 2007 года.
  11. ↑ Robards K., Kerr A. F., Patsalides E. Rancidity and its measurement in edible oils and snack foods. A review. (англ.) // The Analyst. — 1988. — Vol. 113, no. 2. — P. 213—224. — PMID 3288002.
  12. ↑ Del Carlo M., Sacchetti G., Di Mattia C., Compagnone D., Mastrocola D., Liberatore L., Cichelli A. Contribution of the phenolic fraction to the antioxidant activity and oxidative stability of olive oil. (англ.) // Journal of agricultural and food chemistry. — 2004. — Vol. 52, no. 13. — P. 4072—4079. — doi:10.1021/jf049806z. — PMID 15212450.
  13. ↑ 1 2 3 Талантов, Пётр Валентинович. 0,05 : Доказательная медицина от магии до поисков бессмертия. — М. : АСТ : CORPUS, 2019. — 560 с. — (Библиотека фонда «Эволюция»). — ББК 54.1. — УДК 616(G). — ISBN 978-5-17-114111-0.
  14. ↑ Stanner S. A., Hughes J., Kelly C. N., Buttriss J. A review of the epidemiological evidence for the 'antioxidant hypothesis'. (англ.) // Public health nutrition. — 2004. — Vol. 7, no. 3. — P. 407—422. — doi:10.1079/PHN2003543. — PMID 15153272.
  15. ↑ Shenkin A. The key role of micronutrients. (англ.) // Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland). — 2006. — Vol. 25, no. 1. — P. 1—13. — doi:10.1016/j.clnu.2005.11.006. — PMID 16376462.
  16. ↑ Bjelakovic G., Nikolova D., Gluud L. L., Simonetti R. G., Gluud C. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. (англ.) // JAMA. — 2007. — Vol. 297, no. 8. — P. 842—857. — doi:10.1001/jama.297.8.842. — PMID 17327526.
  17. ↑ Seifried H. E., McDonald S. S., Anderson D. E., Greenwald P., Milner J. A. The antioxidant conundrum in cancer. (англ.) // Cancer research. — 2003. — Vol. 63, no. 15. — P. 4295—4298. — PMID 12907593.
  18. ↑ Bjelakovic G., Nikolova D., Gluud C. Meta-regression analyses, meta-analyses, and trial sequential analyses of the effects of supplementation with beta-carotene, vitamin A, and vitamin E singly or in different combinations on all-cause mortality: do we have evidence for lack of harm? (англ.) // Public Library of Science ONE. — 2013. — Vol. 8, no. 9. — P. e74558. — doi:10.1371/journal.pone.0074558. — PMID 24040282.
  19. ↑ Cherubini A., Vigna G. B., Zuliani G., Ruggiero C., Senin U., Fellin R. Role of antioxidants in atherosclerosis: epidemiological and clinical update. (англ.) // Current pharmaceutical design. — 2005. — Vol. 11, no. 16. — P. 2017—2032. — doi:10.2174/1381612054065783. — PMID 15974956.
  20. ↑ Hail N. Jr., Cortes M., Drake E. N., Spallholz J. E. Cancer chemoprevention: a radical perspective. (англ.) // Free radical biology & medicine. — 2008. — Vol. 45, no. 2. — P. 97—110. — doi:10.1016/j.freeradbiomed.2008.04.004. — PMID 18454943.

ЛитератураПравить

  • Эмануэль Н. М., Лясковская Ю. Н., Торможение процессов окисления жиров, М., 1961.
  • Эмануэль Н. М., Денисов Е. Т., Майзус 3. К., Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе, М., 1965.
  • Ингольд К., Ингибирование автоокисления органических соединений в жидкой фазе, пер. с англ., «Успехи химии», 1964, т, 33, в. 9.
  • Halliwell B. 1999. Antioxidant defense mechanisms: from the beginning to the end (of the beginning). Free Radical Research 31:261-72.
  • Rhodes C.J. Book: Toxicology of the Human Environment — the critical role of free radicals, Taylor and Francis, London (2000).

СсылкиПравить

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Антиоксиданты&oldid=128655701