Синапсины

Синапсины — семейство фосфопротеинов, регулирующих процесс выброса нейромедиаторов в синапсах. Они обильно покрывают поверхность синаптических пузырьков. В зрелых нейронах наиболее сильно экспрессированы синапсины 1 и 2. Синапсин 3 обнаруживается в значительной концентрации при развитии мозга, после чего его экспрессия снижается.^[1]

В геноме дрозофилы существует один ген синапсина, альтернативный сплайсинг которого порождает несколько форм белка. В человеческом геноме описаны три гена, также подверженных альтернативному сплайсингу. Несколько дупликаций в процессе эволюции увеличили число синапсинов и привели к возникновению у этих белков новых структурных доменов.^[2]

Функции синапсинов Править

В дефосфорилированной форме синапсины присоединяются к синаптическим пузырькам и запускают полимеризацию актина, а фосфорилирование вызывает их отсоединение от пузырьков. Возможно, дефосфорилированные синапсины способствуют удержанию пузырьков, а фосфорилирование, напротив, является одним из стимулов к выбросу нейромедиаторов.

Содержащиеся в пресинаптическом пространстве пузырьки подразделяют на три пула: готовый к выбросу, рециклируемый и резервный. Традиционно считалось, что синапсины, временно присоединяя пузырьки к актиновым филаментам, поддерживают резервный пул, однако в последующие годы появились данные об их участии и в других двух пулах.^[3]^:218

Исследования на животных Править

Генетический нокаут SYN1 и SYN2 у мышей не приводит к смерти грызунов, лишь снижая число синаптических пузырьков.

Клиническое значение Править

В некоторых исследованиях доказывается, что ген SYN2 может быть ассоциирован с шизофренией.^[4]

Гены Править

См. также Править

NOS1AP, также известный как CAPON — взаимодействует с синапсинами
Семейство TIMP — три гена находятся внутри генов синапсинов

Примечания Править

↑ Synapsin-I- and synapsin-II-null mice display an increased age-dependent cognitive impairment. Corradi A, Zanardi A, Giacomini C, Onofri F, Valtorta F, Zoli M, Benfenati F. J Cell Sci. 2008 Sep 15;121(Pt 18):3042-51. Epub 2008 Aug 19. PMID 18713831
↑ Kao H. T., Porton B., Hilfiker S., et al. Molecular evolution of the synapsin gene family. (англ.) // J. Exp. Zool. (англ.) (рус. : journal. — 2000. — Vol. 285, no. 4. — P. 360—377. — doi:10.1002/(SICI)1097-010X(19991215)285:4<360::AID-JEZ4>3.0.CO;2-3. — PMID 10578110.
↑ Neural synapse research trends. Ed. by Jerome A. Lassau. Nova Biomedical Books 2007
↑ Gene Overview of All Published Schizophrenia-Association Studies for SYN2 (недоступная ссылка) — сводка исследований по SYN2, база данных szgene портала «форум исследования шизофрении».

Ссылки Править

Синапсин 1 — medbiol.ru

[nullmice08-1] Synapsin-I- and synapsin-II-null mice display an increased age-dependent cognitive impairment. Corradi A, Zanardi A, Giacomini C, Onofri F, Valtorta F, Zoli M, Benfenati F. J Cell Sci. 2008 Sep 15;121(Pt 18):3042-51. Epub 2008 Aug 19. PMID 18713831

[evosyn-2] Kao H. T., Porton B., Hilfiker S., et al. Molecular evolution of the synapsin gene family. (англ.) // J. Exp. Zool. (англ.) (рус. : journal. — 2000. — Vol. 285, no. 4. — P. 360—377. — doi:10.1002/(SICI)1097-010X(19991215)285:4<360::AID-JEZ4>3.0.CO;2-3. — PMID 10578110.

[book1-3] Neural synapse research trends. Ed. by Jerome A. Lassau. Nova Biomedical Books 2007

[SYN2szgene-4] Gene Overview of All Published Schizophrenia-Association Studies for SYN2 (недоступная ссылка) — сводка исследований по SYN2, база данных szgene портала «форум исследования шизофрении».

[1]

[2]

[3]

[4]