Это не официальный сайт wikipedia.org 01.01.2023

SESN2 — Википедия

Сестрин-2, или SESN2, — регуляторный белок семейства сестринов, продукт гена SESN2. Идентифицирован в 2002 году как один из генов, активируемых в глиальных клетках в условиях гипоксии.[1]

Сестрин-2
Обозначения
Символы SESN2; DKFZp761M0212, HI95, SES2, SEST2
Entrez Gene 83667
HGNC 20746
OMIM 607767
RefSeq NM_031459
UniProt P58004
Другие данные
Локус 1-я хр., 1p35.2
Логотип Викиданных Информация в Викиданных ?

СтруктураПравить

Сестрин-2 является компактным глобулярным белком с преобладанием альфа-спиральных структур, состоит из 480 аминокислот.

ФункцияПравить

Сестрин-2 экспрессируется в ответ на гипоксию или оксидативный стресс. Повреждение ДНК также приводит к экспрессии белка, опосредованной фактором транскрипции p53. Сестрин-2 способен восстанавливать и регенерировать ферменты антиоксидантной защиты пероксиредоксины и функционирует как цистеинсулфинилредуктаза.

Является активатором АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK) и ингибитором протеинкиназы TOR, так называемой «мишени рапамицина». Обе регулируемые протеинкиназы являются важными компонентами сигнального механизма, выполняющего функцию центрального регулятора процессов старения. [2]

Предполагается что Sestrin 2 наряду с активными формами кислорода (ROS) участвует в регуляции экспрессии разобщающего белка 1 (UCP1), подавляя вызванную ROS активацию p38 MAPK[3].

См.такжеПравить

ПримечанияПравить

  1. Budanov A.V., Sablina A.A., Feinstein E., Koonin E.V., Chumakov P.M. Regeneration of peroxiredoxins by p53-regulated sestrins, homologs of bacterial AhpD (англ.) // Science : journal. — 2004. — April (vol. 304, no. 5670). — P. 596—600. — doi:10.1126/science.1095569. — PMID 15105503.
  2. Белок сестрин – естественный замедлитель процессов старения
  3. Ro, S. H., Nam, M., Jang, I., Park, H. W., Park, H., Semple, I. A., ... & Lee, J. H. (2014). Sestrin2 inhibits uncoupling protein 1 expression through suppressing reactive oxygen species. Proceedings of the National Academy of Sciences, 201401787.doi:10.1073/pnas.1401787111

БиблиографияПравить

СсылкиПравить