Полиомавирусы
Полиомавирусы[2] (лат. Polyomaviridae) — семейство безоболочечных вирусов. Относится к I группе классификации вирусов по Балтимору. В соответствии с ревизией, утверждённой Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) в 2016 году, включает 4 рода[3].
Полиомавирусы | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
Микрофотография клетки, инфицированной полиомавирусом — крупная синяя клетка слева, ниже центра. Образец мочи | |||||||
Научная классификация | |||||||
Реалм: Царство: Тип: Класс: Порядок: Sepolyvirales Семейство: Полиомавирусы |
|||||||
Международное научное название | |||||||
Polyomaviridae | |||||||
Роды | |||||||
Группа по Балтимору | |||||||
I: дцДНК-вирусы | |||||||
|
История исследованийПравить
В 1953 году Людвиком Гроссом был описан полиомавирус мыши[4]. Позже были описаны многие полиомавирусы, инфицирующие птиц и млекопитающих. Род Polyomavirus, их объединяющей, относили сначала к семейству Papovaviridae, а с 1999 года, после разделения последнего, — к семейству Polyomaviridae[5].
Полиомавирусы широко изучают как опухолеродные вирусы для человека и животных. Белок p53, супрессор опухолей, например, был выделен как клеточный белок, связанный с большим Т-антигеном вируса SV40.
ОписаниеПравить
Полиомавирусы являются ДНК-содержащими вирусами (геном представлен кольцевой двуцепочечной ДНК длиной порядка 5000 пар оснований), вирионы небольшие, диаметр порядка 40—50 нм, икосаэдрической формы, не покрыты липидной оболочкой. Вирусы обычно онкогенные, часто находятся в организме хозяина в латентном состоянии и не вызывают болезнь, но образуют опухоли в организмах других видов, либо в случае иммунного дефицита хозяина. Корень «полиома» в названии вируса говорит о том, что вирусы способны вызывать множественные опухоли.
Большой и малый Т-антигеныПравить
Большой Т-антиген играет важную роль в регуляции жизненного цикла вируса, связываясь с вирусной ДНК, и усиливая её репликацию. Для репликации полиомавирусам требуются ферменты метаболизма нуклеиновых кислот клетки, поэтому репликация геномной вирусной ДНК возможна только в S-фазу клеточного цикла. Большой Т-антиген связывается с белками контроля клеточного цикла и стимулирует начало репликации ДНК[6]. Это достигается за счет ингибирования гена супрессора опухоли p53 и генов семейства ретинобластомы. При этом клеточные деления стимулируются за счет связывания с клеточной ДНК, геликазой, ДНК-полимеразой α и факторов преинициации транскрипции[7]. Такие изменения клеточного цикла приводят к онкогенной трансформации.
Малый Т-антиген также активирует некоторые клеточные пути, стимулирующие пролиферацию клеток, например, путь митоген-активируемой протеинкиназы (англ. MAPK), и стресс-активируемой протеинкиназы (англ. SAPK)[8][9].
КлассификацияПравить
В 2015 году род Polyomavirus, единственный на тот момент в семействе полиомавирусов, включал 13 видов[10]. В результате ревизии 2016 года в семействе образовали 4 новых рода и включили 68 новых видов[11], удалили род Polyomavirus и 5 старых видов (African green monkey polyomavirus, Baboon polyomavirus 2, Human polyomavirus, Rabbit kidney vacuolating virus, Simian virus 12)[12], а остальные виды распределили по новым родам и сменили им названия[13]. По данным ICTV, на март 2017 года в классификация семейства следующая[14]:
- Род Alphapolyomavirus (37 видов)
- Mesocricetus auratus polyomavirus 1 [syn. Hamster polyomavirus]
- Mus musculus polyomavirus 1 [syn. Murine polyomavirus]
- Род Betapolyomavirus (29 видов)
- Human polyomavirus 1 [syn. BK polyomavirus]
- Human polyomavirus 2 [syn. JC polyomavirus]
- Macaca mulatta polyomavirus 1 [syn. Simian virus 40]
- Mus musculus polyomavirus 2 [syn. Murine pneumotropic virus]
- Род Gammapolyomavirus (7 видов)
- Aves polyomavirus 1 [syn. Budgerigar fledgling disease polyomavirus]
- Род Deltapolyomavirus (4 вида)
- Виды incertae sedis (3 вида)
- Bos taurus polyomavirus 1 [syn. Bovine polyomavirus]
Полиомавирусы человекаПравить
С 2016 года зарегистрированы 13 видов полиомавирусов, поражающих людей:
Вид | Род | Название вида до 2016 г.[15] | Код |
---|---|---|---|
Human polyomavirus 1 | Betapolyomavirus | BK polyomavirus | BKPyV |
Human polyomavirus 2 | Betapolyomavirus | JC polyomavirus | JCPyV |
Human polyomavirus 3 | Betapolyomavirus | KI polyomavirus | KIPyV[16] |
Human polyomavirus 4 | Betapolyomavirus | WU polyomavirus | WUPyV[16] |
Human polyomavirus 5 | Alphapolyomavirus | Merkel cell polyomavirus | MCPyV[17] |
Human polyomavirus 6 | Deltapolyomavirus | — | — |
Human polyomavirus 7 | Deltapolyomavirus | — | — |
Human polyomavirus 8 | Alphapolyomavirus | Trichodysplasia spinulosa-associated polyomavirus | TSPyV[17] |
Human polyomavirus 9 | Alphapolyomavirus | — | — |
Human polyomavirus 10 | Deltapolyomavirus | MW polyomavirus | MWPyV[18] |
Human polyomavirus 11 | Deltapolyomavirus | STL polyomavirus | StLPyV[18] |
Human polyomavirus 12 | Alphapolyomavirus | — | — |
Human polyomavirus 13 | Alphapolyomavirus | New Jersey polyomavirus | NJPyV[17] |
Инфекцию, вызываемую Human polyomavirus 1—4, сложно отличить от инфекции, вызываемой Macaca mulatta polyomavirus 1[19][20].
Human polyomavirus 1 приводит к мягким респираторным инфекциям, и поражает почки у пациентов со сниженной иммунной системой, например, после трансплантации органов. Human polyomavirus 2 поражает клетки дыхательной системы, почек или мозга. Оба эти вируса широко распространены в популяции, порядка 80 % взрослых жителей США имеют антитела к этим вирусам.
Human polyomavirus 5 описан в 2008 году, вызывает рак кожи Меркеля[21][22][23].
Human polyomavirus 8 описан в 2010 году, вызывает триходисплазию.
ПримечанияПравить
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 114. — ISBN 5-89481-136-8.
- ↑ Revision on the family Polyomaviridae, 2015, p. 1.
- ↑ GROSS L. A filterable agent, recovered from Ak leukemic extracts, causing salivary gland carcinomas in C3H mice (англ.) // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. Society for Experimental Biology and Medicine : journal. — 1953. — June (vol. 83, no. 2). — P. 414—421. — PMID 13064287.
- ↑ van Regenmortel, M. H. V., Fauquet, C. M., Bishop, D. H. L., Carstens, E. B., Estes, M. K., Lemon, S. M., Maniloff, J., Mayo, M. A., McGeoch, D. J., Pringle, C. R. and Wickner, R. B. Virus taxonomy. Seventh report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 7th Report. — San Diego : Academic Press, 2000. — P. 1.
- ↑ White M. K., Gordon J., Reiss K. et al. Human polyomaviruses and brain tumors (неопр.) // Brain Research. Brain Research Reviews. — 2005. — December (т. 50, № 1). — С. 69—85. — doi:10.1016/j.brainresrev.2005.04.007. — PMID 15982744.
- ↑ Kelley W. L., Georgopoulos C. The T/t common exon of simian virus 40, JC, and BK polyomavirus T antigens can functionally replace the J-domain of the Escherichia coli DnaJ molecular chaperone (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — United States National Academy of Sciences, 1997. — April (vol. 94, no. 8). — P. 3679—3684. — doi:10.1073/pnas.94.8.3679. — PMID 9108037. — PMC 20500.
- ↑ Sontag E., Fedorov S., Kamibayashi C., Robbins D., Cobb M., Mumby M. The interaction of SV40 small tumor antigen with protein phosphatase 2A stimulates the map kinase pathway and induces cell proliferation (англ.) // Cell : journal. — Cell Press, 1993. — December (vol. 75, no. 5). — P. 887—897. — doi:10.1016/0092-8674(93)90533-V. — PMID 8252625.
- ↑ Watanabe G., Howe A., Lee R. J. et al. Induction of cyclin D1 by simian virus 40 small tumor antigen (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — United States National Academy of Sciences, 1996. — November (vol. 93, no. 23). — P. 12861—12866. — doi:10.1073/pnas.93.23.12861. — PMID 8917510. — PMC 24011.
- ↑ Virus Taxonomy: 2014 Release Архивная копия от 27 марта 2017 на Wayback Machine на сайте ICTV (англ.) (Дата обращения: 26 марта 2017).
- ↑ Revision on the family Polyomaviridae, 2015, p. 1—7.
- ↑ Revision on the family Polyomaviridae, 2015, p. 12—13.
- ↑ Revision on the family Polyomaviridae, 2015, p. 14—19.
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). (Дата обращения: 24 марта 2017).
- ↑ Виды (кроме BK polyomavirus и JC polyomavirus) не были зарегистрированы в ICTV до 2016 г.
- ↑ 1 2 Revision on the family Polyomaviridae, 2015, p. 4.
- ↑ 1 2 3 Revision on the family Polyomaviridae, 2015, p. 2.
- ↑ 1 2 Revision on the family Polyomaviridae, 2015, p. 6.
- ↑ Poulin D. L., DeCaprio J. A. Is there a role for SV40 in human cancer? (неопр.) // Journal of Clinical Oncology. — 2006. — September (т. 24, № 26). — С. 4356—4365. — doi:10.1200/JCO.2005.03.7101. — PMID 16963733.
- ↑ zur Hausen H. SV40 in human cancers--an endless tale? (неопр.) // International Journal of Cancer. — 2003. — December (т. 107, № 5). — С. 687. — doi:10.1002/ijc.11517. — PMID 14566815.
- ↑ L. Altman. Virus Is Linked to a Powerful Skin Cancer, New York Times (18 января 2008). Архивировано 19 февраля 2015 года. Дата обращения: 18 января 2008.
- ↑ Feng H., Shuda M., Chang Y., Moore P. S. Clonal integration of a polyomavirus in human Merkel cell carcinoma (англ.) // Science : journal. — 2008. — February (vol. 319, no. 5866). — P. 1096—1100. — doi:10.1126/science.1152586. — PMID 18202256. — PMC 2740911.
- ↑ Shuda M., Arora R., Kwun H. J. et al. Human Merkel cell polyomavirus infection I. MCV T antigen expression in Merkel cell carcinoma, lymphoid tissues and lymphoid tumors (англ.) // International Journal of Cancer : journal. — 2009. — September (vol. 125, no. 6). — P. 1243—1249. — doi:10.1002/ijc.24510. — PMID 19499546.
ЛитератураПравить
- Полиомавирусы / Альтштейн А. Д. // Перу — Полуприцеп [Электронный ресурс]. — 2014. — С. 674. — (Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 26). — ISBN 978-5-85270-363-7.
- Revision on the family Polyomaviridae (76 species, four genera) : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2015.015a-aaD. — 2015. — 25 p.