Это не официальный сайт wikipedia.org 01.01.2023

Механизм ингибирования насилия — Википедия

Механизм ингибирования насилия

Механи́зм ингиби́рования наси́лия (англ. Violence Inhibition Mechanism, VIM), также ингибитор насилия или сдерживатели агрессии — эволюционно выработанный механизм, который ингибирует (сдерживает) внутривидовую агрессию, предотвращая причинение вреда и убийство между представителями одного вида. Во внутривидовых стычках он зачастую выражается ритуализацией сражений[1][2][3].

В случае человека, механизм ингибирования насилия — когнитивный механизм, который активируется при наблюдении невербальных сигналов бедствия (таких, как грустное выражение лица или плач) со стороны других людей и вызывает реакцию отторжения; это в результате предрасполагает человека к прекращению насильственного поведения. Как утверждает модель VIM, ингибитор насилия играет важную роль в развитии эмпатии, а возникновение психопатии является результатом нарушения его работы. Предпосылкой для разработки данной модели стали этологические наблюдения, демонстрирующие ингибирование внутривидовой агрессии у многих видов животных[4][5].

Ингибирование внутривидовой агрессии у животныхПравить

Проведя множество наблюдений за поведением животных, этолог Конрад Лоренц пришёл к следующему выводу — видам с сильной врождённой вооружённостью, как правило, присущ и сильно выраженный врождённый механизм, ингибирующий внутривидовую агрессию[1][2]. Наиболее развит он у тех видов, представители которых способны с лёгкостью убить другую особь приблизительно своего размера. Как писал сам Лоренц, ворон может выбить другому ворону глаз одним ударом клюва, а волк может одним-единственным укусом вспороть другому волку яремную вену, и если бы этого не предотвращали надёжные врождённые ограничения, то давно не стало бы ни воронов, ни волков[2].

 
Антилопы орикс сражаются по чётко определённому ритуалу, исключающему причинение физического вреда острыми рогами

Этолог Иренеус Эйбл-Эйбесфельдт в подтверждение данной теории перечисляет множество наблюдений среди разнообразных видов: рыб, крабов, ящериц, рогатых и копытных млекопитающих, и многих других[3]. Например, антилопы орикс никогда не пытаются заколоть своего сородича с помощью собственных рогов. Если же стычка и произойдёт, то она будет проведена по чётко определённому ритуалу. При этом они используют рога подобным образом для защиты от львов[6]. Жирафы во внутривидовых стычках используют свои маленькие рога, тогда как при защите от хищников они используют более опасные копыта[7]. В территориальных стычках ядовитые змеи преувеличивают себя, вытягиваясь, кто выше встанет, раскачиваются, толкают друг друга, но никогда не только не кусают, но даже не демонстрируют оружие[8][9]. Недостаточно изученным является вопрос насильственного поведения львов. Впрочем, и им присуще ингибирование агрессии, однако лишь по отношению к представителям собственного прайда[10].

Подобный механизм можно наблюдать даже у медуз, в том числе крайне смертоносных кубомедуз. У них есть химический блокатор, не позволяющий их щупальцам выпускать яд при столкновении с сородичем[11].

В противовес можно привести пример голубей, зайцев и даже шимпанзе, которые не в состоянии убить себе подобного одним-единственным ударом или укусом. Внутривидовая агрессия в меньшей степени угрожает выживанию таких видов, что ослабляет эволюционное давление на усиление сдерживателей агрессии у их представителей. Лоренц демонстрирует пример с двумя горлицами, самкой и самцом, которых он однажды решил скрестить. Хоть горлицы и конфликтовали между собой, учёный не придал этому значения, ведь на первый взгляд горлица неспособна нанести своему сородичу серьёзных увечий. Но когда Лоренц оставил их наедине в одной клетке, то по возвращении он обнаружил, что самка жестоко расправилась с самцом выщипав ему перья и растерзав его до серьёзных кровоточащих ран. Без вмешательства она бы наверняка убила его. Это произошло из-за слабого ингибирования внутривидовой агрессии у горлиц и невозможности совершить побег от насилия из закрытой клетки[2].

Собственно, кроме сильной врождённой вооружённости, эволюционное давление на усиление ингибитора насилия оказывает и отсутствие возможности совершить побег от насилия[2][3]. Так, ингибирование внутривидовой агрессии слабо выражено у тех же горлиц и у зайцев — в естественных условиях проигрывающая во внутривидовой стычке особь может легко спастись бегством[1][2]. Также можно привести пример хомяков, которые обычно разбегаются лишь обменявшись несколькими укусами[3].

Ингибирование насилия у человекаПравить

Человек обладает слабой естественной вооружённостью. Однако в ходе научно-технического прогресса он стал самым вооружённым видом на планете. Ввиду этого Лоренц выражал некоторые опасения:

Придёт день, когда два враждующих лагеря окажутся лицом к лицу, перед опасностью взаимного уничтожения. Может наступить день, когда всё человечество разобьётся на два таких лагеря. Как мы поведём себя в этом случае — подобно горлицам или подобно волкам? Судьба человечества будет зависеть от того, как люди ответят на этот вопрос. Мы должны быть бдительны!

Конрад Лоренц[1]

Эйбл-Эйбесфельдт утверждает, что человеку всё же присуще ингибирование внутривидовой агрессии. Проводя кросс-культурные сравнения, он обнаружил множество универсальных поведенческих паттернов. Такие жесты, как плач, поклон, надувание губ, дружеская улыбка и многие другие ингибируют агрессию и предрасполагают к оказанию поддержки. На врождённость этих паттернов указывает то, что их можно наблюдать даже у маленьких детей. Также он утверждает, что ингибитор насилия особенно сильно проявляется в отношении детей и со стороны взрослых, чем пользуются представители многих культур. Восточноафриканские масаи при совершении контакта с чужаками толкают вперёд своих детей с распростёртыми руками. При приближении европейцев к австралийским аборигенам им навстречу выходят один или два мужчины с ребёнком впереди них. Они держат его руками за плечи, рассчитывая на то, что никто не станет нападать на ребёнка. Кроме того, в разных культурах наблюдается ритуализация сражений[12].

Это же подтверждают и множественные военные свидетельства[13][14]. Исследования армейских психиатров показали, что самой главной причиной боевых поражений на Европейском театре Второй мировой войны был страх перед убийством других людей, а не, как многие бы подумали, страх быть убитым (или раненым), который оказался на втором месте. Также 75% солдат вовсе не открывали огонь в сторону противника[15]. Многие социологические исследования указывают на то, что среднестатистический солдат испытывает отвращение к убийству[16][17][18]. После битвы при Геттисберге было обнаружено более 27 тысяч брошенных винтовок, 90% из которых были заряжены. Только вот для того, чтобы зарядить винтовку того типа, требовалось в 19 раз больше времени, нежели совершить выстрел, и если предположить, что большинство солдат стреляло, то среди брошенных винтовок лишь 5% должно было быть заряженными. Объяснить это можно тем, что большинство солдат с обеих сторон заряжали винтовки, возможно даже изображали выстрел, если кто-то неподалёку его действительно совершал, но на самом деле никак не могли выстрелить сами. А многие из тех, кто всё же стреляли, вполне вероятно не целились во врага[19].

Американский публицист и бывший подполковник Дейв Гроссман утверждает, что сильное сопротивление к убийству присуще 98% солдат[13]. Это сходится с предположением, что лишь приблизительно 2% населения составляют социопаты со слабым эмоциональным восприятием[20][21][22]. Также это сходится с тем фактом, что после 60 дней продолжающихся сражений 98% выживших солдат получают психологические травмы, и только 2% «агрессивных психопатов» проблемы такого рода не касаются, поскольку они не испытывают никакого сопротивления к убийству[23].

Большинству людей присуще сильное внутреннее сопротивление к убийству своего сородича. Сопротивление настолько сильно, что во многих обстоятельствах солдаты на поле боя погибнут прежде, чем смогут его преодолеть.

Дейв Гроссман[13]

Вопросу того, какой процент мужского населения способен совершить убийство без сожалений и раскаяния, разные исследователи дают оценку от 1% до 5%[17][13][24]. Также есть оценка, исходя из которой около 5% мужчин во всей человеческой популяции получают садистское удовольствие от совершения актов насилия и причинения вреда любого рода[25].

Возникновение межгрупповых конфликтов и войн Эйбл-Эйбесфельдт объясняет культурной эволюцией и явлением псевдовидообразования. С помощью инструментов культуры представители других групп людей дегуманизируются, установление дружеских контактов с ними воспрещается, тем самым они перестают восприниматься как часть собственного вида. Происходит накладывание культурных паттернов на врождённые биологические[26].

Исходя из военных свидетельств, убийства совершаются подавляющим меньшинством солдат, тогда как большинство лишь играет роль массовки, призванной навести шум и дезориентировать врага. Один голландский офицер в 1937 году сказал: «В каждом бою лишь немногие выполняют свою работу, остальные же присутствуют для антуража; впрочем, этот антураж необходим»[27]. Кроме этого, есть объяснение, исходя из которого ингибитор насилия можно преодолеть через дистанцирование и перекладывание ответственности, что особенно касается войн современности. Например, в сравнении с рядовыми солдатами, сопротивление к убийству не наблюдалось среди артиллеристов, членов экипажей бомбардировщиков и военно-морского персонала; это также справедливо и в случае пулемётчиков[19]. Также в современных контрактных армиях, например в Вооружённых силах США, тренировки нацелены на подавление внутреннего сопротивления к убийству, превращение его из осознанного действия в условный рефлекс[13].

Модель механизма ингибирования насилияПравить

Механизм ингибирования насилия (VIM) — когнитивный механизм, к непосредственной активации которого у человека приводят невербальные сигналы бедствия со стороны других людей, такие как грустное выражение лица или плач. Это вызывает отторжение, и чем сильнее сигнал бедствия, тем сильнее и соответствующая реакция: небольшая грусть на лице вызовет лишь частичное отторжение, а вот крики и рыдание окажут значительный эффект на агрессора и тот может даже полностью прекратить агрессивные действия по отношению к жертве. Также VIM является когнитивной предпосылкой для развития трёх аспектов морали: моральных эмоций (т. е. симпатии, вины, раскаяния и эмпатии), ингибирования насилия и способности различать проступки морального и социального (обычного) характера[4][5].

 
Модель механизма ингибирования насилия

При нормальном развитии индивиды сталкиваются с тем, что сигналы бедствия со стороны других людей вызывают у них активацию VIM. При этом они зачастую могут примерить на себя роль жертвы и понять её состояние. Таким образом возникает ассоциация сигнала бедствия с представлениями о состоянии жертвы. Вырабатывается условный рефлекс, активирующий VIM, в результате чего индивид становится способным проявлять эмпатический отклик лишь подумав о чужом бедствии. Так, демонстрация кадров, на которых жертвы насилия рассказывали о своём опыте, при этом не выдавая никаких сигналов бедствия, вызывала физиологический отклик у зрителей[28][29][30].

Аналогично обстоит дело и с ингибированием насилия. Ещё в детстве нормально развивающийся индивид при каждой попытке совершить действия насильственного характера будет сталкиваться с активацией VIM ввиду соответствующей реакции жертвы. Со временем к этому начнёт приводить даже сама мысль о насилии и вероятность проявления насильственного поведения индивидом будет постепенно падать.

Также активация VIM выступает медиатором в исполнении задачи различия проступков морального и социального характера. Но для этого необходимо предварительно получить повторяющийся опыт, демонстрирующий моральные проступки — действия, состоящие в причинении людям вреда. Ассоциация моральных проступков с последующими сигналами бедствия со стороны жертв в итоге приведёт к выработке у индивида условного рефлекса, активирующего VIM. В свою очередь, социальные проступки, которые не ведут к причинению кому-либо вреда, а лишь состоят в нарушении обусловленных общественных норм, не будут ассоциироваться с сигналами бедствия, а значит соответствующий опыт не приведёт к выработке условного рефлекса. Именно так индивид станет способным определять моральные проступки проводя причинный анализ действий, который будет показывать их связь с сигналами бедствия и соответствующим отторжением, вызванным активацией VIM.

Индивид без VIM может оценивать моральный проступок как плохое действие в том случае, если ему кто-то скажет, что это плохо (родители, сверстники). Но в своей оценке он будет ссылаться на слова других людей, при этом не понимая связи между моральным проступком и сигналами бедствия.

Модель VIM разработал нейробиолог Джеймс Блэр в попытке объяснить возникновение психопатии. И в подтверждение своей модели он приводит множество соответствующих свидетельств[31]. Дети с предрасположенностью к психопатии и взрослые психопаты демонстрируют плохую способность к различию проступков морального и социального характера[5][32][33][34][35][36][37]. Это же касается и детей с поведенческими расстройствами[38][39]. В дополнение, и в соответствии с VIM, взрослые психопаты демонстрируют низкий уровень осмысления ситуаций, которые могут вызывать вину, но при этом они демонстрируют нормальное осмысление счастья, печали и даже сложных социальных эмоций, таких как смущение[33][34]. Более того, что прямым образом подтверждает прогноз модели VIM, дети и взрослые с психопатией демонстрируют явные нарушения в распознавании выражений грусти и страха[35][36][37][40][41][42][43].

Нейрофизиология и генетика регуляции агрессииПравить

Целый ряд свидетельств, начиная от эволюционной древности и заканчивая фармакологическими и клиническими данными, указывает на ключевую роль серотонинергической (5-HT) системы, а особенно 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов в регуляции агрессии[44]. Некоторые варианты генов этих рецепторов (HTR1A и HTR1B в случае человека), а также генов TPH2, SERT и MAO-A, соответствующие энзимы которых участвуют в 5-HT синтезе в головном мозге, продемострировали связь с повышенной агрессивностью у животных и у человека. Например, антисоциальный алкоголизм у финнов и одного юго-западного американского индейского племени был связан с HTR1B H861C и HTR1B D6S284 полиморфизмами[45]. Генотипы HTR1B rs11568817 сильно отличались между группами детей с высокими и низкими показателями черт бездушия-бесстрастия (англ. Callous and unemotional traits)[46]. Также низкий уровень потенциала связывания 5-HT1B рецепторов наблюдался у лиц с агрессивными чертами и чертами психопатии[47]. Мыши 129X1/SvJ штамма, гомозиготные по аллели TPH2 1473C (C/C), оказались более агрессивны, чем мыши штамма BALB/cJ, гомозиготные по аллели TPH2 1473G (G/G)[44]. Кроме того, нокаут TPH2 гена у крыс приводил к агрессивному поведению от снижения чувствительности 5-HT1A рецепторов[48]. Многие исследования также демонстрируют, что мутации в гене MAO-A связаны с аномальными проявлениями агрессии у мужчин.

 
От генов к агрессивному поведению через ключевые энзимы в 5-HT синтезе и 5-HT рецепторы

Различные эксперименты на животных показали, что агонисты 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов способны подавить проявления атакующей агрессии, при этом не влияя на защитную агрессию и другие формы поведения. Активирующие постсинаптические 5-HT1B рецепторы агонисты TFMPP и элтопразин при введении в боковые желудочки головного мозга оказали значительный эффект в снижении агрессивности мышей и крыс в различных опытах, например в парадигме резидента-нарушителя, при этом не влияя на их защитное поведение[49]. Введение селективного 5-HT1A агониста F15599 в вентроорбитальную префронтальную кору самцов мышей снижало у них проявление интенсивных элементов агрессии, укусов при атаках, а также боковых поз угрозы[50]. Введение 5-HT1B агониста CP-94253 в вентроорбитальную префронтальную кору мышей также снижало частоту атакующих укусов и проявление боковых поз угрозы[51]. Селективный эффект оказало введение крысам 5-HT1A агониста алнеспирона, который не оказывал влияния на защитное поведение в том случае, когда испытуемая особь сталкивалась с агрессивным сородичем[52].

Опыты с применением агонистов различных 5-HT рецепторов к крысам показали, что 5-HT система участвует в регуляции секреции окситоцина и вазопрессина — гормонов, играющих важную роль в просоциальном поведении[53]. При этом введение антагониста окситоцинового рецептора устраняло только просоциальное поведение, но не анти-агрессивный эффект от применения 5-HT1A агониста к мышам. Введение антагониста вазопрессинового рецептора также не оказало на это влияния[54].

5-HT1A и 5-HT1B агонисты рассматриваются некоторыми исследователями как потенциально наиболее перспективные анти-агрессивные агенты в клиническом лечении агрессивности[55][56][57].

Возникновение нарушения эмпатического отклика Блэр объясняет дисфункцией миндалевидного тела (амигдалы) — области мозга, играющей ключевую роль в формировании эмоций. Но психопаты не похожи на других пациентов с поражением амигдалы. Функции, за которые она отвечает, например образование ассоциаций стимулов и вознаграждений, а также определённых аспектов социального познания, лишь мягко или совсем не нарушены у лиц с психопатией. Причиной этому может быть наличие у них генетической аномалии, которая вместо того, чтобы приводить к обширной дисфункции амигдалы, действует точечно, нарушая работу отдельных нейротрансмиттеров. Конечно, пока что остаётся неясным, каких именно из них, исходя из фармакологических данных известно лишь то, что блокировка бета-адренорецепторов выборочно влияет на распознавание грустного выражения лица[31][58].

Генетическое влияние играет значительную роль в развитии таких областей мозга, как амигдала, хвостатое ядро (входит в полосатое тело), вентромедиальная префронтальная кора, а также связей между ними[59][60][61][62]. В качестве примера можно привести то, что изменения в промоторной области гена переносчика серотонина (5-HTTLPR) связаны с изменениями в активации амигдалы, как в сторону её снижения, так и в сторону её повышения. Конечно же имеет место и влияние среды, но не было обнаружено никаких свидетельств того, что оно способно привести именно к снижению активации амигдалы[59].

Как показало исследование широкой выборки близнецов, генетический фактор играет основную роль в повышенной агрессивности у юношей, проявляющих черты бездушия-бесстрастия[63]. Другое исследование выборки близнецов подтвердило, что черты эмоционального бесстрастия связаны с нарушениями в распознавании эмоций других людей. В случае распознавания страха и грусти можно наблюдать значительную генетическую корреляцию. При этом было выяснено, что травмы не оказывают никакого влияния на данную взаимосвязь[64]. По результатам 24 исследований можно предполагать, что наследственность черт бездушия-бесстрастия скорее всего находится между 36-67%. А большинство из 16 молекулярно-генетических исследований выдвигают гены серотониновой и окситоциновой систем в качестве кандидатов, определяющих черты бездушия-бесстрастия. Однако текущих молекулярно-генетических свидетельств недостаточно для того, чтобы указывать на конкретный генетический механизм. Это является задачей, которую необходимо решить в будущих исследованиях[65].

 
Фреймворк для понимания поведенческих расстройств

В одном из нейрофизиологических исследований Блэр предлагает фреймворк для понимания поведенческих расстройств, включающий этиологические (генетические и связанные с окружающей средой), нейронные, когнитивные и поведенческие аспекты. По данному фреймворку получается следующее: генетические факторы приводят к снижению активации амигдалы, что в свою очередь снижает уровень эмпатии, а это и является причиной черт бездушия-бесстрастия, антисоциального поведения и инструментальной агрессии (агрессии ради достижения определённых целей; простым примером может послужить причинение физического вреда человеку с целью его ограбления). Ещё одной причиной антисоциального поведения и инструментальной агрессии, а также недостаточной регулируемости реакции на социальные провокации и реактивной агрессии, основанной на разочаровании, являются нарушения в способности принимать решения, что в свою очередь исходит из сниженной активации полосатого тела (стриатума) и вентромедиальной префронтальной коры (vmPFC). Здесь тоже важную роль играет генетическое влияние, но к нему добавляются пренатальные факторы, например злоупотребление матерью психоактивными веществами во время беременности. Кроме того, возникновение нарушений в одной из областей связано с нарушениями в других. Так, при сниженной активации амигдалы можно ожидать сниженную активацию полосатого тела и вентромедиальной префронтальной коры. Такие же факторы среды, как травмы, влияние насилия и пренебрежение в воспитании играют свою роль лишь в повышении активации амигдалы, что приводит к большей чувствительности к угрозам. Впрочем, и здесь не обходится без генетического влияния, оно присутствует во всех рассматриваемых данным фреймворком компонентах[66].

Также было проведено исследование по VIM, изучающее электрофизиологические показатели распознавания выражений лица и моторного угасания в контексте черт агрессивности и бездушия-бесстрастия. Измерение электрической активности мозга испытуемых во время проведения тестов по реакции на лицевые стимулы показало, что черты бездушия-бесстрастия обратно связаны с амплитудой N170 по всем выражениям лица, а черты агрессивности обратно связаны с амплитудой Stop-P300 по лицевым сигналам бедствия. Амплитуды N170 и Stop-P300 могут предоставлять полезные электрофизиологические маркеры для определения проблем на этапах распознавания выражений лица и моторного угасания VIM[67].

ПримечанияПравить

  1. 1 2 3 4 Лоренц К. Кольцо царя Соломона : пер. с нем. — 1970.
  2. 1 2 3 4 5 6 Лоренц К. Агрессия (так называемое «зло») : пер. с нем. — М. : Прогресс : Универс, 1994. ISBN 5-01-004449-8
  3. 1 2 3 4 Eibl-Eibesfeldt, I. (1970). Ethology: The Biology of Behavior, pp. 314—325.
  4. 1 2 Blair, R. J. R. (1992). The Development of Morality. Department of Psychology, University College, London
  5. 1 2 3 Blair, R. J. R. (1995). A cognitive developmental approach to morality: investigating the psychopath. Cognition 57, 1—29. doi:10.1016/0010-0277(95)00676-P
  6. Walther, F. R. (1958). Zum Kampf- und Paarungsverhalten einiger Antilopen doi:10.1111/j.1439-0310.1958.tb00570.x
  7. Backhaus, D. (1961). Giraffen In Zoologischen Gärten Und Freier Wildbahn
  8. Shaw, C. E. (1948). The Male Combat "Dance" of Some Crotalid Snakes. Herpetologica, 4:137-145.
  9. Дольник, В. Р. (1993). Этологические экскурсии по запретным садам гуманитариев.
  10. Schenkel, R. (1966). Zum Problem der Territorialitat und der Markierens bei Saugern-am Beisspel der schwarzen Nashorns und des Lowens. Z. Tierpsychol. 23:593—626. doi:10.1111/j.1439-0310.1966.tb01616.x
  11. Langley, L. (2018). How Jellyfish Rule the Seas Without a Brain. National Geographic, August 17, 2018.[1]
  12. Eibl-Eibesfeldt, I. (1975). Krieg und Frieden aus der Sicht der Verhaltensfor­schung, pp. 111—121.
  13. 1 2 3 4 5 Grossman, D. (1995). On Killing: The Psychological Cost of Learning to Kill in War and Society. Boston: Little, Brown
  14. Van der Dennen, J. M. G. (2008). A vindication of Eibl-Eibesfeldt’s concept of Tötungshemmungen (conspecific killing inhibitions)? Human ethology, military psychology, and the neurosciences. University of Groningen, the Netherlands
  15. Marshall, S. L. A. (1947). Men Against Fire. New York: Morrow & Co.
  16. Kelman, H. C. (1973). Violence without moral restraint; reflections on the dehumanization of victims and victimizers, Journal of Social Issues, 29, 4, 25—61. doi:10.4324/9781315086859-8
  17. 1 2 Van Doorn, J. A. A. & Hendrix, W. J. (1985). Het Nederlands/Indonesisch conflict. Ontsporing van geweld. Dieren: De Bataafsche Leeuw doi:10.18352/bmgn-lchr.1681
  18. Collins, R. (2008). Violence: A Micro-Sociological Theory. Princeton: Princeton Univ. Press doi:10.1515/9781400831753
  19. 1 2 Dyer, G. (1985). War. New York: Crown / War: The Lethal Custom. Carroll & Graf
  20. Niehoff, D. (1999). The biology of violence. New York: Free Press
  21. Pierson, D. (1999). Natural killers — Turning the tide of battle. Military Review, May—June, pp. 60—65.
  22. Protevi, J. (2008). Affect, agency and responsibility: The act of killing in the age of cyborgs. Phenomenol. & the Cognitive Sci., 7, 3, pp. 405—413. doi:10.1007/s11097-008-9097-z
  23. Swank, R. L. & Marchand, W. E. (1946). Combat neuroses: Development of combat exhaustion. Arch. Neurol. & Psychiat., 55, 3, pp. 236—247. doi:10.1001/archneurpsyc.1946.02300140067004 PMID 21019896
  24. Janowitz, M. (1964). The New Military: Changing Patterns of Organization. New York: Russell Sage Foundation
  25. Baumeister, R. (1997). Evil: Inside Human Cruelty and Violence. New York: Freeman
  26. Eibl-Eibesfeldt, I. (1977). Evolution of destructive aggression. Aggr. Behav., 3, 2, pp. 127—144.
  27. Dames, G. W. T. (1954). Oom Ambon van het K.N.I.L. ‘s-Gravenhage
  28. Eisenberg, N., Fabes, R.A., Bustamante, D., Mathy, R.M., Miller, P.A., & Lindholm, E. (1988). Differentiation of vicariously induced emotional reactions in children. Developmental Psychology, 24, 237—246. doi:10.1037/0012-1649.24.2.237
  29. Eisenberg, N., Fabes, R.A., Carlo, G., Troyer, D., Speer, A.L., Karbon, M., & Switzer, G. (1992). The relations of maternal practices and characteristics to children’s vicarious emotional responsiveness. Child Development, 63, 583—602. PMID 1600824
  30. Fabes, R.A., Eisenberg, N., & Eisenbud, L. (1993). Behavioral and physiological correlates of children’s reactions to others in distress. Developmental Psychology, 29, 655—663. doi:10.1037/0012-1649.29.4.655
  31. 1 2 Blair, R. J. R. (2006). The emergence of psychopathy: Implications for the neuropsychological approach to developmental disorders. Cognition 101, 414—442. doi:10.1016/j.cognition.2006.04.005 PMID 16904094
  32. Blair, R. J. R. (1997) Moral reasoning in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 22, 731—739. doi:10.1016/S0191-8869(96)00249-8
  33. 1 2 Blair, R. J. R., Jones, L., Clark, F., & Smith, M. (1995). Is the psychopath ‘‘morally insane’’?. Personality and Individual Differences 19, 741—752.
  34. 1 2 Blair, R. J. R., Sellars, C., Strickland, I., Clark, F., Williams, A. O., Smith, M., et al. (1995). Emotion attributions in the psychopath. Personality and Individual Differences, 19, 431—437.
  35. 1 2 Blair, R. J. R., Colledge, E., & Mitchell, D. G. (2001). Somatic markers and response reversal: is there orbitofrontal cortex dysfunction in boys with psychopathic tendencies?. Journal of Abnormal Child Psychology 29, 499—511. doi:10.1023/a:1012277125119 PMID 11761284
  36. 1 2 Blair, R. J. R., Colledge, E., Murray, L., & Mitchell, D. G. (2001). A selective impairment in the processing of sad and fearful expressions in children with psychopathic tendencies. Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 491—498. doi:10.1023/a:1012225108281 PMID 11761283
  37. 1 2 Blair, R. J. R., Monson, J., & Frederickson, N. (2001). Moral reasoning and conduct problems in children with emotional and behavioural difficulties. Personality and Individual Differences, 31, 799—811. doi:10.1016/S0191-8869(00)00181-1
  38. Arsenio, W. F., & Fleiss, K. (1996). Typical and behaviourally disruptive children’s understanding of the emotion consequences of socio—moral events. British Journal of Developmental Psychology, 14, 173—186.
  39. Nucci, L. P., & Herman, S. (1982). Behavioral disordered children’s conceptions of moral, conventional, and personal issues. Journal of Abnormal Child Psychology, 10, 411—425. doi:10.1007/BF00912330 PMID 7175046
  40. Aniskiewicz, A. S. (1979). Autonomic components of vicarious conditioning and psychopathy. Journal of Clinical Psychology, 35, 60—67. doi:10.1002/1097-4679(197901)35:1<60::aid-jclp2270350106>3.0.co;2-r PMID 422732
  41. Blair, R. J. R., Mitchell, D. G., Richell, R. A., Kelly, S., Leonard, A., Newman, C., et al. (2002). Turning a deaf ear to fear: impaired recognition of vocal affect in psychopathic individuals. Journal of Abnormal Psychology, 111, 682—686. doi:10.1037//0021-843x.111.4.682 PMID 12428783
  42. Blair, R. J. R. (1999). Responsiveness to distress cues in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 27, 135—145.
  43. House, T. H., & Milligan, W. L. (1976). Autonomic responses to modeled distress in prison psychopaths. Journal of Personality and Social Psychology, 34, 556—560. doi:10.1037//0022-3514.34.4.556 PMID 993975
  44. 1 2 Popova, N. K. (2006). From genes to aggressive behavior: the role of serotonergic system. BioEssays, 28(5), 495–503. doi:10.1002/bies.20412
  45. Lappalainen, J., Long, J. C., Eggert, M., Ozaki, N., Robin, R. W., Brown, G. L., … Goldman, D. (1998). Linkage of Antisocial Alcoholism to the Serotonin 5-HT1B Receptor Gene in 2 Populations. Archives of General Psychiatry, 55(11), 989. doi:10.1001/archpsyc.55.11.989
  46. Moul, C., Dobson-Stone, C., Brennan, J., Hawes, D., & Dadds, M. (2013). An Exploration of the Serotonin System in Antisocial Boys with High Levels of Callous-Unemotional Traits. PLoS ONE, 8(2), e56619. doi:10.1371/journal.pone.0056619
  47. Da Cunha-Bang, S., Hjordt, L. V., Perfalk, E., Beliveau, V., Bock, C., Lehel, S., … Knudsen, G. M. (2017). Serotonin 1B Receptor Binding Is Associated With Trait Anger and Level of Psychopathy in Violent Offenders. Biological Psychiatry, 82(4), 267–274. doi:10.1016/j.biopsych.2016.02.03
  48. Peeters, Deborah & Terneusen, Anneke & Boer, Sietse & Newman-Tancredi, Adrian & Varney, Mark & Verkes, Robbert-Jan & Homberg, Judith. (2019). Enhanced aggressive phenotype of Tph2 knockout rats is associated with diminished 5-HT1A receptor sensitivity. Neuropharmacology. 153. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.05.004
  49. Olivier, B. (2006). Serotonin and Aggression.
  50. Stein, D. J., Miczek, K. A., Lucion, A. B., & de Almeida, R. M. M. (2013). Aggression-reducing effects of F15599, a novel selective 5-HT1A receptor agonist, after microinjection into the ventral orbital prefrontal cortex, but not in infralimbic cortex in male mice.
  51. De Almeida, R. M. M., Rosa, M. M., Santos, D. M., Saft, D. M., Benini, Q., & Miczek, K. A. (2006). 5-HT1B receptors, ventral orbitofrontal cortex, and aggressive behavior in mice. Psychopharmacology, 185(4), 441–450. doi:10.1007/s00213-006-0333-3
  52. Boer, Sietse & Lesourd, M & Mocaer, E & Koolhaas, J. (1999). Selective Antiaggressive Effects of Alnespirone in Resident-Intruder Test Are Mediated via 5-Hydroxytryptamine1A Receptors: A Comparative Pharmacological Study with 8-Hydroxy-2-Dipropylaminotetralin, Ipsapirone, Buspirone, Eltoprazine, and WAY-100635.
  53. Jørgensen, H., Riis, M., Knigge, U., Kjaer, A., & Warberg, J. (2003). Serotonin Receptors Involved in Vasopressin and Oxytocin Secretion. Journal of Neuroendocrinology, 15(3), 242–249. doi:10.1046/j.1365-2826.2003.00978.x
  54. Tan, O., Martin, L. J., & Bowen, M. T. (2020). Divergent pathways mediate 5-HT1A receptor agonist effects on close social interaction, grooming and aggressive behaviour in mice: Exploring the involvement of the oxytocin and vasopressin systems. Journal of Psychopharmacology. doi:10.1177/0269881120913150
  55. Olivier, B. & Olivier. J. (2022). Aggression and Sexual Behavior: Overlapping or Distinct Roles of 5-HT1A and 5-HT1B Receptors. Serotonin and the CNS - New Developments in Pharmacology and Therapeutics. doi:10.5772/intechopen.104872
  56. Verhoeven, W.M.A. & Tuinier, S. (2007). Serenics: Anti-aggression drugs throughout history. Clinical Neuropsychiatry. 4:135-143.
  57. Coccaro, E. F., Fanning, J. R., Phan, K. L., Lee, R. (2015). Serotonin and impulsive aggression. CNS Spectrums. 20: 295-302. doi:10.1017/S1092852915000310
  58. Harmer, C. J., Perrett, D. I., Cowen, P. J., & Goodwin, G. M. (2001). Administration of the betaadrenoceptor blocker propranolol impairs the processing of facial expressions of sadness. Psychopharmacology (Berl), 154, 383—389. doi:10.1007/s002130000654
  59. 1 2 Klucken, T. et al. (2012). The 5-HTTLPR polymorphism is associated with altered hemodynamic responses during appetitive conditioning. Hum. Brain Mapp. 34, 2549—2560. doi:10.1002/hbm.22085 PMID 22505321
  60. Martel, G. et al. (2012). Murine GRPR and stathmin control in opposite directions both cued fear extinction andnneural activities of the amygdala and prefrontal cortex. PLoS ONE 7, e30942.
  61. Stein, J. L. et al. (2011). Discovery and replication of dopamine—related gene effects on caudate volume in young and elderly populations (N=1198) using genome—wide search. Mol. Psychiatry 16, 927—937. doi:10.1038/mp.2011.32 PMID 21502949
  62. Luo, Q., Holroyd, T., Mitchell, D., Yu, H., Cheng, X., Hodgkinson, C., Chen, G., McCaffrey, D., Goldman, D., & Blair, R. J. R. (2017). Heightened amygdala responsiveness in s-carriers of 5-HTTLPR genetic polymorphism reflects enhanced cortical rather than subcortical inputs: An MEG study. Human Brain Mapping, 38(9), 4313—4321. doi:10.1002/hbm.23616
  63. Fontaine, N. M., Rijsdijk, F. V., McCrory, E. J. & Viding, E. (2010). Etiology of different developmental trajectories of callous-unemotional traits. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 49, 656—664. doi:10.1016/j.jaac.2010.03.014 PMID 20610135
  64. Moore, A. A., Rappaport, L. M., Blair, R. J. R., Pine, D. S., Leibenluft, E., Brotman, M. A., Hettema, J. M., & Roberson-Nay, R. (2019). Genetic underpinnings of callous-unemotional traits and emotion recognition in children, adolescents, and emerging adults. Journal of Child Psychology and Psychiatry doi:10.1111/jcpp.13018 PMID 30779145
  65. Moore, A. A., Blair, R. J. R., Hettema, J. M., & Roberson-Nay, R. (2019). The Genetic Underpinnings of Callous—Unemotional Traits: A Systematic Research Review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews doi:10.1016/j.neubiorev.2019.02.018 PMID 30817934
  66. Blair, R. J. R. (2013). The neurobiology of psychopathic traits in youths. Nature Reviews Neuroscience, 14(11), 786—799. doi:10.1038/nrn3577 PMID 24105343
  67. Fido, D., Santo, M. G. E., Bloxsom, C. A. J., Gregson, M., & Sumich, A. L. (2017). Electrophysiological study of the violence inhibition mechanism in relation to callous-unemotional and aggressive traits. Personality and Individual Differences, 118, 44—49. doi:10.1016/j.paid.2017.01.049

СсылкиПравить