Аполипопротеин A1
Аполипопротеин A1 (АпоА-I, англ. Apolipoprotein A-I, ApoA-I) — аполипопротеин плазмы крови. Основной белок носителя «хорошего холестерина» — липопротеинов высокой плотности, входит также в состав хиломикронов. Типичный амфифильный переносимый белок липопротеинов.
Аполипопротеин A-I | |
---|---|
Обозначения | |
Символы | AПOA1 |
Entrez Gene | 335 |
HGNC | 600 |
OMIM | 107680 |
RefSeq | NM_000039 |
UniProt | P02647 |
Другие данные | |
Локус | 11-я хр., 11q23 -q24 |
Информация в Викиданных ? |
Структура и рольПравить
АпоA1 содержит 243 аминокислоты, молекулярная масса 28,1 кДа. Состоит из нескольких повторяющихся фрагментов, разделённых пролинами. Вторичная структура апоА1 включает амфифильную α-спираль, то есть спираль, одна сторона которой — гидрофобная и связана с липидом, а противоположная — гидрофильная и экспонирована в водную среду. Так же как апоС апобелки и апоЕ он относится к обмениваемым аполипопротеинам. АпоА1 является активатором лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Он синтезируется в печени и кишечнике. Печёночный белок является основой для образующихся ЛПВП, которые в процессе действия ЛХАТ превращаются в зрелые частицы ЛПВП. АпоА1, синтезированный в кишечнике, входит в состав хиломикронов, но в процессе липолиза в крови быстро переносится на ЛПВП, поэтому остатки хиломикронов уже не содержат апоА1.
ГенПравить
Ген APOA1, кодирующий белок апоА1 человека, локализуется в хромосоме 11 и находится в тесном комплексе с аполипопротеинами апоС3 и апоА4. Известна редкая наследственная мутация, которая приводит к нарушению 2 белков — недостаточность апоС3 и апоА1. При этом она связана с развитием раннего атеросклероза.
ПолиморфизмПравить
Описано несколько изоформ апоА1, в основном точечных мутаций. Однако лишь одна (апоА1Милан) приводит к умеренному снижению уровню ЛПВП.
Референсный диапазонПравить
Нормальные уровни апоА1 в гемоплазме различны для мужчин и женщин: 1,1—2,05 и 1,25—2,15 г/л, соответственно, при использовании нефелометрического метода.[1]
См. такжеПравить
ПримечанияПравить
- ↑ Steinmetz J, Tarallo P, Fournier B, Caces E, Siest G. Reference limits of apolipoprotein A-I and apolipoprotein B using an IFCC standardized immunonephelometric method. Eur J Clin Chem Clin Biochem. 1995 Jun;33(6):337-42.| pmid = 7578614
ЛитератураПравить
- Kuang-Yuh Chyu and Prediman K. Shah (2015). HDL/ApoA-1 infusion and ApoA-1 gene therapy in atherosclerosis. Front Pharmacol. 2015; 6: 187. PMC 4555973
- Wang L, Tian F, Arias A, Yang M, Sharifi BG, Shah PK. (2016). Comparative Effects of Diet-Induced Lipid Lowering Versus Lipid Lowering Along With Apo A-I Milano Gene Therapy on Regression of Atherosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 21(3),320-328. doi:10.1177/1074248415610216 PMID 26499098