Альтеративные процессы (патологическая анатомия)

Альтерати́вные проце́ссы (альтера́ция, повреждение, процессы повреждения) — совокупность нарушений метаболизма и деструктивных изменений в клетках и тканях организма.

Альтеративные процессы в каждом конкретном случае могут быть представлены только нарушениями метаболизма без некроза или сочетанием дегенеративных и деструктивных изменений.

Этимология. Термин происходит от лат. alteratio — изменение.

КлассификацияПравить

I. Дистрофические (дегенеративные, дисметаболические) процессы

1. Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные диспротеинозы
Паренхиматозные липодистрофии
Паренхиматозные углеводные дистрофии

2. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

Стромально-сосудистые диспротеинозы
Стромально-сосудистые липодистрофии
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

3. Смешанные дистрофии

Нарушения обмена сложных белков
Минеральные дистрофии.

II. Деструктивные процессы

1. Клеточная гибель

Апопто́з
Онко́з («некроз клетки»)

2. Изолированное разрушение межклеточного вещества

3. Некро́з

4. Разрушение тканей мёртвого тела (постморта́льная деструкция).

Дистрофические (дегенеративные) процессыПравить

Любые нарушения метаболизма в патологической анатомии называют дистрофи́ческими (дегенерати́вными) процессами. Классифицируют дистрофии по различным принципам:

I. По локализации изменений в органе

Паренхиматозные дистрофии — нарушения обмена веществ в паренхиматозных клетках органа
Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии — нарушения метаболизма в строме органов и в стенках сосудов
Смешанные (паренхиматозно-стромальные) дистрофии.

II. Биохимический принцип

Диспротеино́зы — нарушения обмена белков (протеинов)
Липодистрофи́и (липидо́зы) — нарушения обмена жиров (липидов)
Углеводные дистрофии — нарушения обмена углеводов (карбогидратов)
Минеральные дистрофии — нарушения обмена минеральных веществ (кальция, железа и т.п.).

III. По распространённости процесса

Генерализованные (распространённые) дистрофии
Местные (локальные, регионарные) дистрофии.

IV. Наличие наследуемого дефекта гена и время развития процесса

Наследственные дистрофии — нарушения метаболизма, в основе которых лежит наследуемый дефект гена (генов)
Приобретённые дистрофии — дистрофии ненаследственного характера (развиваются как в постнатальном онтогенезе, так и во внутриутробном периоде)
Врождённые дистрофии — нарушения обмена веществ, возникшие внутриутробно (могут быть наследственными или приобретёнными).

V. Патогенетический принцип

Ферментопати́и (энзимопати́и) — дистрофии вследствие нарушения функции тех или иных ферментов
Тезаурисмо́зы («болезни накопления») — наследственные заболевания, при которых происходит накопление какого-либо вещества из-за отсутствия или дефекта метаболизирующего его фермента
Дисциркуляторные дистрофии — нарушения обмена веществ вследствие нарушения кровообращения
Нейрогенные дистрофии — дистрофии, развивающиеся при нарушении иннервации органа
Эндокринные дистрофии — дистрофии вследствие нарушения продукции гормонов железами внутренней секреции.

VI. Изменение концентрации продукта нарушенного обмена

Кумуляти́вные дистрофии — дистрофии, сопровождающиеся накоплением продукта нарушенного обмена
Резорбти́вные дистрофии — дистрофии, при которых в тканях уменьшается содержание каких-либо обычных для них веществ.

VII. Обратимость процесса

Паранекро́з — обратимый дистрофический процесс
Некробио́з — необратимое дистрофическое изменение, завершающееся разрушением тканевых структур.

Паренхима и строма органаПравить

В любом органе можно выделить два структурно-функциональных компонента — паренхиму и строму.

Паренхима — совокупность клеток, обеспечивающих специфические функции органа. Так, паренхима печени образована в основном гепатоцитами и холангиоцитами, паренхима миокарда — кардиомиоцитами, органов ЦНС — нейронами и т.п. В некоторых органах паренхима представлена несколькими типами клеток: например, паренхиматозными элементами кожи являются эпидермоциты, клетки волосяных фолликулов, сальных и потовых желёз; паренхиму почек образуют эпителиоциты листков капсулы клубочка, канальцевый эпителий, эпителий собирательных трубок, эндокринные клетки, переходный эпителий чашечек и лоханки.

Необходимо различать два внешне сходных понятия: «паренхима органа» и «паренхиматозный орган». «Паренхима органа» — понятие микроморфологическое. Термин «паренхиматозный орган» используется в описательной макроморфологии и обозначает любой орган, не имеющий полости («неполый орган»), например, печень, селезёнка, поджелудочная железа, большие слюнные железы.

Строма — волокнистая соединительная ткань с сосудами, нервами, а также содержащимися в ней иммунокомпетентными клетками и фагоцитами.

Строма служит трофическим окружением для паренхиматозных элементов. Под тро́фикой понимают механизмы обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток и тканей. Ведущими трофическими механизмами являются (1) кровообращение, (2) иннервация и (3) иммунный ответ, поэтому грубое повреждение этих механизмов трофики может привести к гибели ткани (так называемый непрямой некроз). В зависимости от того, какой механизм трофики нарушен, непрямой некроз подразделяют на инфаркт (при нарушении кровообращения в ткани), трофоневротический некроз (при нарушении инервации) и аллергический некроз (вследствие агрессии иммунокомпетентных клеток и гуморальных факторов иммунной системы).

В некоторых случаях клетки стромы выполняют в органе специфические функции, размывая тем самым границу между понятиями «паренхима» и «строма». Например, интерстициальные клетки стромы мозгового вещества почки продуцируют эйкозаноиды с гипотензивным действием, обеспечивая тем самым одну из эндокринных функций данного органа. Однако в целом подразделение тканевых элементов органов на паренхиматозные и стромальные признано целесообразным.

В патологической анатомии дисметаболические процессы (дистрофии) прежде всего принято классифицировать на паренхиматозные, стромальные (сосудисто-стромальные, «мезенхимальные») и паренхиматозно-стромальные (смешанные).

Патогенез кумулятивных дистрофийПравить

Различают четыре основных механизма развития кумулятивных дистрофий:

Инфильтрация
Декомпозиция (фанероз)
Аномальный синтез
Трансформация.

Инфильтрация — проникновение метаболита из крови и лимфы с последующим его накоплением в ткани (например, накопление холестерол-содержащих липопротеинов в интиме артерий при атеросклерозе).

Фанеро́з (декомпозиция) — разрушение клеток и межклеточного вещества с последующей концентрацией в ткани продуктов распада (например, накопление низкомолекулярного гиалуроната вследствие ферментативной деградации протеогликанов при развитии мукоидного набухания).

Аномальный синтез — синтез веществ, не встречающихся в норме (например, образование амилоида).

Трансформация — избыточное образование нормального метаболита (например, увеличение содержания в клетках эпителия почечных канальцев гликогена при сахарном диабете или диабетической фетопатии).

Деструктивные процессыПравить

Необратимый дистрофический процесс (некробиоз) или смерть организма приводят к разрушению тканевых структур, т.е к деструкти́вным изменениям.

Постнекробиотическая дестру́кция (в отличие от постморта́льной) развивается в живом организме и имеет местный (очаговый) характер. Поскольку ткани состоят из клеток и межклеточного вещества, то деструктивные изменения могут происходить (1) только в клетках, (2) только в межклеточном веществе или (3) одновременно вовлекать клетки и межклеточное вещество. На этом основании выделяют три типа постнекробиотической деструкции: клеточную гибель (разрушаются только клетки), изолированную деградацию межклеточного вещества (клетки при этом остаются жизнеспособными) и некроз (разрушение ткани в целом).

Клетки погибают путём апоптоза (механизм, требующий затрат энергии АТФ) или онкоза (пассивная гибель клетки, чаще при гипоксии на фоне тяжёлого энергодефицита).

Термин «некроз» в последнее время используется в двух значениях: постнекробиотическая деструкция ткани в целом (классическое значение термина) и как синоним онкоза («некроз клетки»). Однако в патологоанатомической практике это понятие применяется в классическом варианте. Кроме того, о клеточной гибели как самостоятельном процессе можно говорить только в случае одновременного разрушения небольшого числа клеток в каком-либо участке ткани. Массивная клеточная гибель, не зависимо от её механизма (онкоз или апоптоз), сопровождается лизисом межклеточного вещества, и следовательно, является компонентом некроза.

См. такжеПравить

ЛитератураПравить

Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 1.— М., 1990.— С. 104—237.
Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995. [Цитата: «На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами — дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями альтерации» (С. 14).]